Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года icon

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года





Скачать 10.14 Mb.
НазваниеРабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года
страница27/34
Дата конвертации01.06.2013
Размер10.14 Mb.
ТипПрограмма
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   34
Тема занятия. Ожирение.

  • Мотивация. По данным ВОЗ, избыточную массу тела имеют до 30% жителей планеты. Доказано его влияние на развитие таких социально значимых заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, гипертония.

    Ожирение (избыточное отложение жира в организме) может быть либо самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, либо синдромом, развивающимся при различных заболеваниях. Ожирение – самый мощный фактор риска развития сахарного диабета 2 типа, до 90% больных СД этого типа страдают ожирением. Избыточный вес способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии (Lipson L., 1984). Опасными, но неизбежными спутниками ожирения являются синдром апное во сне, артрозы, увеличение частоты случаев рака толстого кишечника и желчного пузыря. У женщин ожирение сопровождается высокой частотой ановуляций, нарушениями менструального цикла, бесплодием, ассоциированными с нарушениями продукции половых гормонов гиперплазией и полипозом эндометрия и с высоким риском развития рака эндометрия шейки матки, яичников, молочных желез.

    3. Цель практического занятия.

    Ординатор должен знать:

    • значение ожирения как фактора риска ранней смерти и развития различных осложнений;

    • признаки «эндокринного» ожирения;

    • симптомы заболеваний, патогенетически связанных с ожирением;

    • признаки метаболического синдрома и принципы терапии;

    • показания к лекарственной терапии и методы хирургического лечения ожирения.

    Ординато должен уметь

    • Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента;

    • производить расспрос пациента и его родственников: выявлять жалобы,

    • собирать анамнез жизни и анамнез заболевания; проводить осмотр и физикальное исследование всех систем организма. Оценка физического, полового развития, подсчет избытка массы тела (ИМТ);

    • производить исследование эндокринных желез, выявлять симптомы и синдромы поражения щитовидной железы, надпочечников, гипофиза,

    • анализировать результаты определения гормонов Т3, Т4, ТТГ, АКТГ, СТГ, кортизол, пролактин,

    • анализировать результаты исследования:

    • УЗИ щитовидной железы, краниограммы /результаты КТ/МРТ гипофиза, надпочечников;

    • Владение алгоритмом постановки диагноза, принципами лечения и профилактики при ожирении;

    • Решение деонтологических задач, связанных со сбором информации о пациенте, диагностикой, профилактикой и оказанием помощи при эндокринных заболеваниях

    4. Содержание занятия.

    Ожирение (избыточное отложение жира в организме) может быть либо самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, либо синдромом, развивающимся при различных заболеваниях. По данным ВОЗ, избыточную массу тела имеют до 30% жителей планеты. Доказано его влияние на развитие таких социально значимых заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, гипертония. Ожирение – самый мощный фактор риска развития сахарного диабета 2 типа, до 90% больных СД этого типа страдают ожирением. Избыточный вес способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии (Lipson L., 1984). Опасными, но неизбежными спутниками ожирения являются синдром апное во сне, артрозы, увеличение частоты случаев рака толстого кишечника и желчного пузыря. У женщин ожирение сопровождается высокой частотой ановуляций, нарушениями менструального цикла, бесплодием, ассоциированными с нарушениями продукции половых гормонов гиперплазией и полипозом эндометрия и с высоким риском развития рака эндометрия шейки матки, яичников, молочных желез.

    Патогенез. Так называемое “простое” ожирение – многофакторное заболевание, к его наиболее очевидным причинам относятся избыточная калорийность пищи с преобладанием жиров и углеводов, хаотичный режим питания, недостаточная по отношению к потребляемой пище физическая активность. Тем не менее значительную роль играет, особенно в развивающихся странах, так называемая “вестернизация” питания, отход от традиционных для данного народа режима питания. Нельзя не учитывать и социальную роль приема пищи, гедонистические компоненты еды, традиционное для многих популяций воспитание детей с награждением сладостями в качестве поощрения.

    Открытие этого нового гормона лептина, продуцируеммого белой жировой тканью, заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клетка, продуцирующая гормон, влияющий на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции, клетка, в которой андрогены ароматизируются в эстрогены, следовательно жировая ткань это гормонально-активный орган.

    Лептин называют“голосом жировой ткани“, и существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела.

    У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен.Уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью). Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается.

    Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также инсулин, холецистокинин, биогенные амины: норадреналин, серотонин, которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении. Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции мелатонина и кортизола. Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста.

    Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения

    Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена.

    Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, ожирение. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением.

    Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности.

    Достаточно часто ожирение вообще не выносится в диагноз и практически игнорируется и больными, и врачами. Поэтому, хотелось бы обратить внимание на практические вопросы обследования больных.

    • Спектр жалоб полиморфен и расплывчат – от ожирения, как эстетической проблемы, до синдромальных, связанных с формированием ишемической болезни сердца, атеросклероза, недостаточности кровообращения, гинекологических и андрологических проблем, сахарного диабета и его осложнений, артралгий и артропатий, мочекислого диатеза, синдрома апное во сне и синдрома Пикквика, а также огромного числа неспецифических состояний (апатия, утомляемость, головокружение, головная боль, запоры).

    • Хотя жалобы на повышение аппетита практически никогда эндокринологу не предъявляются, необходимо попытаться уточнить характер питания больного. Для некоторых людей характерна так называемая гиперфагическая реакция на стресс (потребление значительного количества пищи в стрессовых ситуациях).

        • Многие больные с ожирением родились недоношенными или с малой массой тела при рождении, однако в дальнейшем быстро набирали массу и к подростковому периоду имели избыток веса.

        • Первым этапом осмотра является оценка характера ожирения (абдоминальное или “верхнего типа”, андроидное) или ожирение ягодично-бедренного типа (“нижнего” типа, гиноидное измеряется отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). Абдоминальное ожирение диагностируется у мужчин при ОТ/ОБ больше 0,9, у женщин – больше 0,8. Важна и окружность талии – если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, можно говорить о патологическом отложении абдоминального жира – наиболее неблагоприятной форме ожирения.

        • Осмотр больного с ожирением направлен, прежде всего, на поиск клинических симптомов, указывающих на синдромальный генез ожирения.

        • У больных с андроидным ожирением и далеко зашедшим гиноидным нередко повышена функция потовых и сальных желез, кожа влажная, сальная, с гнойничками, экземами. Типичны паховые и пупочные грыжи. Так называемые “гипоталамические стигмы” ожирения – цианотичные стрии, пигментации в местах трения, акантоз тучных, нечистота кожи. “Гипоталамические стигмы” коррелируют с длительностью и степенью ожирения.

        • Гипертрихоз типичен для ожирения и может быть объяснен вторичным поликистозом. В отличие от выраженного гирсутизма при вторичном, симптоматическом ожирении, развивающемся на фоне HAIR–AN синдрома (гиперандрогения, инсулинорезистентность, акантоз), избыточный рост волос при простом ожирении и поликистозе, как его следствии не превышает 11–20 баллов по шкале Ферримена-Голлвея.

        • Оценка соматического статуса должна быть направлена на выявление признаков таких закономерных “спутников“ ожирения, как ИБС, АГ, атеросклероз, сахарный диабет 2 типа и его осложнения, недостаточность кровообращения, легочное сердце, остеоартроз, мочекислый диатез. Венозная недостаточность и трофические язвы – своего рода закономерность для тучных.

        • Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем и синдромом апноэ во сне, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией (синдрома Пикквика).

        • Ожирение является составной частью так называемого “метаболического синдрома”. Синдром этот также называют “смертельным квартетом” (ожирение, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет) с тенденцией к расширению числа участников “маленького оркестра” (гиперурикемия, инсулинорезистентность, дислипидемия, поликистоз яичников, гиперандрогения), значительного укорачивающего жизнь пациента.

        • Можно выявить гастроптоз, увеличение печени (жировая инфильтрация, ЖКБ), типично развитие болевой формы панкреатита (без внешнесекреторной недостаточности, появление которой привело бы к снижению массы тела).

        • Избыточная ароматазация андрогенов в жировой ткани тучных женщин в эстрогены – причина более частого формирования рака молочных желез и матки; у молодых женщин развиваются поликистоз, невынашивание беременности, бесплодие.

        • Гипогонадизм тучных мужчин обусловлен, с одной стороны, повышенной ароматазацией андрогенов в эстрогены в жировой ткани, с другой – связан с избытком эстрогенов и блокадой ЛГ, и, соответственно, вторичным гипогонадизмом. Кроме того, избыток жировой ткани создает неблагоприятные местные условия для тестикулов (эффект термостата).

        • Лабораторно-инструментальный поиск сводится к обнаружению появившихся осложнений. Исследование тех или иных гормонов для доказательства первичного ожирения бессмысленно. В редких случаях требуется исключение синдромального ожирения, но справедливо правило: лучше у 10 тучных больных зря провести малую дексаметазоновую пробу (или ночной тест с 1 мг дексаметазона), чем пропустить одного больного с синдромом Кушинга. Следует предостеречь от использования изучения метаболитов глюкокортикоидов для поиска гиперкортицизма, так как в условиях ожирения повышение экскреции метаболитов – естественный процесс.

        • При инструментальных исследованиях делается упор на выявление степени поражения сердечно, легочной систем – признаки гипертрофии левого желудочка, снижение функции внешнего дыхания, признаки внутричерепной гипертензии

        • Для исключения органических церебральных процессов краниография обязательна. Особую настороженность следует проявить при сопутствующих признаках поражения гипоталамуса и нейрогипофиза (несахарный диабет), а также в том случае, если у подростка с клиникой диспитуитаризма нет закономерной для этого синдрома высокорослости. Полезна консультация окулиста (поля зрения, глазное дно). Магнитно-резонансная томография не всегда выполнима из-за крайне избыточной массы тела, несовместимой с емкостью томографа.

        • Типичны следующие биохимические находки: повышение уровня ТГ, ЛНП, мочевой кислоты. Коагулограмма указывает на склонность к гиперкоагуляции; сахарный диабет, гипергликемия натощак или нарушение толерантности к глюкозе – закономерные находки.

    v.Лечение

    В основе современного подхода лежит признание хронического характера ожирения и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения. Вторым принципом является необходимость сравнительно безопасных методов лечения (не более опасных, чем само заболевание). Третья проблема - профилактическая направленность лечения – лучше потерять 10 кг и удержать новую массу тела, что позволит снизить риск осложнений, чем потерять за короткий срок 40 кг и набрать 50, что ускорит фатальный исход. Четвертая проблема – нельзя упускать из виду, что в организм человека должны поступать витамины, незаменимые аминокислоты, жирные кислоты, микроэлементы, т.к. при их дефиците возникнут другие алиментарные проблемы.

    • Первым этапом должна стать коррекция пищевого поведения и физической активности. Рекомендации тучному больному – не суровый приговор, а совместная выработка разумной коррекции пищевого поведения

    • Физическая нагрузка. Кратковременные нагрузки обеспечивают расход гликогена печени, а длительные – запасов жира.

    • Медикаментозная терапия показана при ИМТ более 30 кг/м2, при недостаточной эффективности изменения образа жизни на протяжении минимум 12 недель, а при наличии факторов риска (диабет, гипертензия, дислипидемия, в том числе в семейном анамнезе), при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни – в течение 6 месяцев при ИМТ более 27 кг/м2.

    • Орлистат (Ксеникал) блокирует всасывание жира в кишечнике, конкурируя с кишечными липазами. . Использование препарата обязательно требует ограничения жира в диете – нарушение этого условия ведет к стеаторее, при продолжительной стеаторее возможна потеря жирорастворимых витаминов.

    • Сибутрамин (Меридиа), препарат действие которого основано как на активации центральных норадренаргических и серотонинэргических структур, отвечающих за формирование ощущения насыщения, так и на активации периферических b3–адренорецепторов, усиливающих липолиз.

    • Липосакция (локальное удаление жира) пропагандируется косметологами и приветствуется больными, как одномоментное решение косметических проблем, но в контролируемом исследовании показано, что вес, потерянный в результате липосакции, восстанавливается при отсутствии изменения стиля жизни. Поэтому эта процедура не имеет стратегического значения при значительном ожирении. Поскольку при тяжелом ожирении (ИМТ>40) риск внезапной смерти увеличивается в 15–30 раз, приходится для этого контингента рассматривать и такие варианты лечения, как редуцированная диета (800 ккал) гастропластика или обходное шунтирование желудка.

    Заключение:

    1. Ожирение –частая проблема медицины, оценивать степень ожирения и его форму должен любой специалист.

    2. При увеличении ИМТ более 27кг/м2 – определить другие факторы риска ранней смерти.

    3. Определить причину ожирения, исключив эндокринный его характер.

    4. Назначить рациональную диету и выбрать лекарственный препарат.

    Самоподготовка

    Базисные разделы для повторения: физиология жировой ткани, биохимия липидов: триглицеридов, холестерина; значение ожирения в развития сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний, подагры, и т.д.

    • Вопросы для повторения и изучения:

    1. Критерии определения стадии и формы (абдоминального) ожирения.

    2. Заболевания, связанные с ожирением.

    3. Классификация ожирения.

    4. Варианты эндокринного ожирения.

    5. Понятие о метаболическом синдроме.

    6. Показание к лекарственной терапии и хирургическому лечению ожирения.

    Ситуационные задачи

    Задача №1. Больной К., 19 лет. жалуется на общую слабость, головную боль, избыточную массу тела. Первые симптомы заболевания (нарастание массы тела) появились 3 года тому назад. Позже возникла головная боль, поднялось артериальное давление.

    Объективно: Рост – 165 см, масса тела – 82 кг. Диспропорциональное отложение подкожной жировой клетчатки (преимущественно в области лица, шеи, туловища). На внутренней поверхности плеч, в боковых областях живота, в области бедер багрово-красные полосы. Усиленный рост волос на всей поверхности тела, особенно в области крестца и ягодиц. Кожа сухая. Пульс – 82 в мин. АД – 22/13 кПа (165/100 мм рт.ст.). Левая граница относительной тупости сердца в V межреберье на 1 см кнаружи от срединноключичной линии, тоны ослаблены. Незначительный остеопороз грудного и поясничного отделов позвоночного столба.

    Дополнительные исследования. ТТГ 5,3 – 3,6 – 5,5 ммоль/л. Натрий плазмы крови – 132 ммоль/л, калий – 5,1 ммоль/л. Суточная экскреция с мочой 17-кетостероидов – 131 ммоль, 17-оксикортикостероидов – 73 мкмоль. Дексаметазоновая проба: 73 и 67 мкмоль/сут.

    Вопросы и задания:

    1. Имеются ли у больного симптомы, свидетельствующие о гипергликокортицизме, гиперандрогении, гиперальдостеронизме, если да, какие конкретно?

    2. Оцените, о чем свидетельствуют результаты дексаметазоновой пробы?

    3. Укажите причину остеопороза позвоночного столба.

    4. Объясните патогенез багрово-красных полос на коже.

    5. Сформулируйте и обоснуйте диагноз.

    6. Перечислите дополнительные исследования, необходимые для подтверждения диагноза.


    Задача №2. Больной Л., 37 лет. Жалуется на увеличение молочных желез, головную боль, периодическую боль в области сердца, одышку при ходьбе, ожирение, импотенцию. Первые симптомы заболевания в виде увеличения молочных желез, нарастания массы тела появились 2 года тому назад.

    Объективно. Рост – 172 см, масса тела – 98 кг. Лицо лунообразное, Отложение подкожной клетчатки (жировой) преимущественно в области лица, туловища. Молочные железы резко увеличены, пальпируется железистая ткань. Пульс – 74 в мин, ритмичный, напряженный. АД – 22,7/14 кПА (170/115 мм рт.ст). Левая граница относительной тупости сердца в V межреберье на 1,5 см кнаружи от срединноключичной линии. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над аортой.

    Дополнительные исследования. Рентгенограмма черепа в норме. Незначительный остеопороз грудного и поясничного отделов позвоночного столба. Глазное дно: артерии сужены, поля зрения не изменены. ТТГ: 6,8 – 10,2 – 8,2 ммоль/л. Половой хроматин – 2%. Суточная экскреция с мочой 17-кетостероидов – 50 мкмоль, 17-оксикортикостероидов – 39 мкмоль. Дексаметазоновая проба: 39 и 36 мкмоль/сут. На оксисупраренорентгенограмме правая почка смещена книзу, верхняя часть ее сливается с округлой, с нечеткими краями тенью.


    Вопросы и задания:

    1. Определите, имеются ли у больного симптомы, свидетельствующие о гипергликокортицизме, если да, перечислите их.

    2. Укажите, имеются ли у больного симптомы: а) гиперандрогении; б) гиперэстрогении, если да, перечислите какие именно.

    3. Оцените данные ТТГ.

    4. Оцените результаты дексаметазоновой пробы.

    5. Абъясните патогенез артериальной гипертензии.

    6. Укажите вероятную причину гинекомастии.

    7. Определите тактику лечения.

    1. Длительность занятия: 2 часа.

    6. Место проведения занятия: учебная комната, палаты, амбулаторный прием эндокринолога в поликлинике.

    7. Оснащение занятия: набор сонограмм, сцинтиграмм щитовидной железы, результатов гормонального исследования, фотографии больных, СD –иллюстративный материал.

    8. Работа на занятии: 2 часа

    1.проверка и коррекция исходного уровня знаний (опрос устный и письменный, тестовые задания по теме, проверка выполнения домашнего задания – схема решения ситуационных задач,- 15 минут

    2.самостоятельная работа – курация больных, работа с историями болезни, схемами, таблицами, данными результатов обследования, алгоритмами диагностики и лечения – 45 мин

    3. клинический разбор больного по теме с оценкой физикального статуса, определением рабочего диагноза, назначением дополнительного обследования, обоснованием окончательного диагноза, проведения дифференциального диагноза по синдромосхожим синдромам, и назначения индивидуального лечения 40 мин

    4. итоговый контроль – тестирование, решение ситуационных задач 15 мин

    5.подведение итогов занятия – заключение преподавателя, выставление оценок работы на занятии, задание на следующее занятие 5 мин

    9. Основная литература.

    1.Балаболкин М.И. Эндокринология М.1998.

    2.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев А.Г. Клиническая эндокринология. М.2001.

    3.Эндокринология. Под ред Лавина Дж. 2000 г.

    10. Форма контроля – дневники в истории болезни, решение ситуационных задач, тестирование, УИРС, составление примерного меню на неделю.


    МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

    ДЛЯ ОРДИНАТОРОВ.


    МОДУЛЬ. Эндокринные заболевания


    1. Тема занятия. Комы при сахарном диабете.

    2. Мотивация. Распространенность сахарного диабета (СД), особенно СД типа 2 достигает в популяции 6%. Смертность от диабетических ком достигает до 5% среди больных диабетом, особенно в неспециализированных учреждениях. Раннее выявление симптомов декомпенсации СД необходимо для эффективного лечения. Знание патогенеза симптомов гипогликемических состояний требуется для дифференциальной диагностики и дифференцированной терапии.

    3. Цель занятия:

    Ординатор должен знать:

    • патогенез клинических проявлений при гипогликемии,

    • дифференциальный диагноз органической и функциональной гипогликемии;

    • профилактику и лечение гипогликемии;

    • патогенез кетоацидоза;

    • особенности патогенеза лактоацидоза и гиперосмолярного состония;

    • диагностические критерии различных видов ком,

    • лечение кетоацидотических состояний;

    • особенности в лечении при гиперосмолярности и лактоацидозе.

    Ординатор должен уметь:

    • пользоваться важнейшими методами обследования эндокринологических больных и оценивать результаты специальных методов исследования;

    • решать деонтологические задачи, связанных со сбором информации о пациенте, диагностикой, профилактикой и оказанием помощи при эндокринных заболеваниях;

    • диагностировать, лечить, организовать профилактику сахарного диабета 1 и 2 типа, и его осложнений;

    • провести диагностику и оказание экстренной врачебной помощи детям и взрослым на догоспитальном и госпитальном этапах, определение тактики оказания дальнейшей медицинской помощи при неотложных состояниях: - кетоацидотической, гиперосмолярной , лактацидотической и гипогликемических комах при сахарном диабете

    4.Содержание занятия

    Кетоацидоз и гиперосмолярная гипергликемия представляют собой наиболее тяжелые метаболические осложнения СД.

    Основные провоцирующие факторы, приводящие к декомпенсации СД – инфекция и нарушение введение инсулина.

    Ведущая роль в патогенезе диабетического кетоацидоза (КД) играет АБСОЛЮТНАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, приводящая к нарушению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями. Увеличивается ГЛИКОГЕНОЛИЗ.

    Перечисленные факторы приводят к тяжелой ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ДЕГИДРАТАЦИИ, ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМУ ШОКУ. При ДК больной теряет 6-13 литров жидкости (или 10-15% от веса тела) за счет ОСМОТИЧЕСКОГО ДИУРЕЗА И РВОТЫ. При дегидратации происходят электролитные нарушения. Особое значение имеет ГИПОКАЛИЕМИЯ.

    ДЕГИДРАТАЦИЯ И ГИПОВОЛЕМИЯ являются причиной снижения мозгового и почечного и периферического кровотока. Это в свою очередь усиливает имеющуюся ГИПОКСИЮ ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию ОЛИГОАНУРИИ. Гипоксия периферических тканей способствует активации в них процессов анаэробного ГЛИКОЛИЗА и постепенному нарастанию уровня ЛАКТАТА.

    Дефицит инсулина и резкое повышение контринсулярных гормонов - причина АКТИВНОГО ЛИПОЛИЗА. Концентрация продуктов расщепления жира (ТГ, ХС, НЭЖК) увеличивается до 50%. В печени, неспособной утилизировать такое количество липидов, развивается жировая дистрофия печени. Кроме липолиза кетоновые тела образуются вследствие протеолиза из кетогенных АК.

    Метаболический ацидоз приводит к угнетению периферического кровообращения (подавление сосудодвигательного центра, снижение тонуса гладкой мускулатуры мышечной стенки, уменьшение сократительной способности сердечной мышцы) нарушением функции ЦНС, почек, дыхательной системы, нарушая течение всех биохимических процессов.

    Таким образом, тяжесть состояния обусловлена при ДК резкой ДЕГИДРАТАЦИЕЙ, МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ, ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРОСМОЛЯРНОСТЬЮ на фоне инсулиновой недостаточности и нередко сопутствующим заболеванием.

    КЛИНИКА

    КД развивается в течение нескольких дней. Ранними клиническими симптомами являются типичные признаки СД: полиурия, полидипсия, полифагия, потеря веса, рвота, боли в животе. В последующем сменяются олигоанурией, слабостью, сонливость, снижение аппетита, снижение массы тела, появление запаха ацетона в воздухе.

    По мере нарастания кетоацидоза запах ацетона усиливается, дыхание становится шумным, частым, глубоким - дыхание Куссмауля.

    Отдельным симптомом более чем у половины больных следует выделить абдоминальный синдром, проявляющийся клиникой острого живота. Нередко сочетание рвоты, клиники ОЖ, приводит к диагностическим ошибкам и недопустимом в данном случае оперативном вмешательстве. Причинами могут быть: кровоизлияния в брюшине, ее дегидратация, электролитные нарушения, парез кишечника и кетоновые тела.

    При объективном осмотре: отмечаются выраженные признаки дегидратации: теряется до 10=12% от массы тела. Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, кожа и слизистые сухими. Язык обложен коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефрексы снижены. АД низкое, пульс слабого наполнения и напряжения. Нарушений ритма нет. Печень значительно выступает из под края печени и болезненная при пальпация. Дыхание Куссмауля.

    С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки угнетения ЦНС. Сначала это головная боль, затем раздражительность, а затем вялость, апатия, сонливость. Развивается состояние оглушенности, снижается уровень бодрствования, уменьшается интерес к окружающему, замедляются психические реакции. Усугубляющиеся метаболические нарушения приводят к ступору (прекоме). Конечная стадия - кома. В эту стадию пациента невозможно разбудить, а все реакции,

    При исследовании определяется гипергликемия, кетонемия, повышение азота, мочевины. Натрий обычно снижен. Калий в норме. В моче глюкозурия, ацетонурия, протеинурия. РН около 7.

    На ЭКГ гипоксия, ишемия, нарушение проводимости.

    Особые сложности в диагностике представляет случай манифестации СД с комы. Необходимо обратить внимание на дегидратацию, признаки ацидоза.

    Лечение: основные цели

    • борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком

    • восстановление КЩР

    • ликвидация интоксикации

    • лечение сопутствующих заболеваний

    Инсулинтерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии не проводится.

    ИНСУЛИНТЕРАПИЯ- инсулин короткого действия

    • в первый час 10 ЕД в/в струйно или 20 ЕД в/м, затем по 6 ЕД в/в на физиологическом растворе NaCl.
      раствор - 10 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0,9% NaCl., вводить по 60 мл каждый час.

    • При гликемии 12-14 ммоль/л ИКД 3 ЕД в час

    • 10 ммоль/л 1-2 ЕД в час, при сохранении кетоацидоза.

    • При нормализации КЩР, ИКД подкожно по 6 ЕД через 2 часа, затем через 4 часа.

    РЕГИДРАТАЦИЯ

    • Объем восполняется солевыми растворами, глюкозой 5% -10%

    • - первый час 1 литр раствор 0,9% NaCl, затем по 500мл /час 2 часа, в дальнейшем по 300 мл / час

    • .при гиперосмолярности 0,45% NaCl

    • 5 -10% ГЛЮКОЗА - при гликемии ниже 14 ммоль/л

    • Осмолярность (мОсм) = 2 [Na + K( ммоль/л)] + глюкоза крови (ммоль/л) НОРМА= 297 мОсм/л

    ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА.

    К ммоль/л

    Доза KCl

    Ниже 3

    3 г/час

    3-4

    2 г/час

    4-5

    1,5 г/час

    5-6

    0,5 г/час

    КОНТРОЛЬ ТЕРАПИИ
    гликемия, рН крови, рСО2, К, Na , лактат и кетоновые тела крови, АД, ЭКГ, ЧД, ЧСС, гемоглобин, гематокрит,
    реакция зрачков на свет.

    Доказано, что адекватная инсулинтерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина, углекислота, образующаяся при введение бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз, парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно- мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга, не исключено развитие рикошетного алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемия.

    ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

    ГК развивается в следствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3 - 3,5 ммоль/л) и выраженного энеогетического дефицита в головном мозге.

    Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ССП , пропуск и неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием ББ, салицилатов, СА.

    Клиника: симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное, поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания, и поздние - потеря сознания и судороги.

    Диагностика.

    Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут

    vi.наличие характерных симптомов гипогликемии. Гликемия ниже 3 - 3,5 ммоль/л

    Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в\в, глюкоза 40% 60 мл и налоксан 0,4 и 2 мг в\в.

    5. Длительность занятия 2 часа

    6. Место проведения: учебная комната, палаты.

    7. Оснащение занятия: таблицы нормальных значений показателей углеводного обмена, учебные истории болезни, врачебные истории болезни, схемы алгоритма диагностики и лечения, средства самоконтроля, фотографии больных, СD –иллюстративный материал.

    8. Работа на занятии

    1. проверка и коррекция исходного уровня знаний (опрос устный и письменный, тестовые задания по теме, проверка выполнения домашнего задания – схема решения ситуационных задач,- 15 минут

    2. самостоятельная работа – курация больных, работа с историями болезни, схемами, таблицами, данными результатов обследования, алгоритмами диагностики и лечения – 45 мин

    3. клинический разбор больного по теме с оценкой физикального статуса, определением рабочего диагноза, назначением дополнительного обследования, обоснованием окончательного диагноза, проведения дифференциального диагноза по синдромосхожим синдромам, и назначения индивидуального лечения 40 мин

    4. итоговый контроль – тестирование, решение ситуационных задач 15 мин

    5. подведение итогов занятия – заключение преподавателя, выставление оценок работы на занятии, задание на следующее занятие 5 мин

    9. Основная литература.

    1.Балаболкин М.И. Эндокринология М.1998.

    1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев А.Г. Клиническая эндокринология. М.2001.

    2. Эндокринология. Под ред Лавина Дж. 2000 г.

    10. Форма контроля – дневники в истории болезни, решение ситуационных задач, тестирование.

    11 Воспитательные аспекты – роль отечественных ученых Баранова В.Г., Балаболкина М.И., Дедова И.И. в развитии учении о сахарном диабете. Роль врача - терапевта в первичной диагностике, лечении и профилактике диабета.


    Методические разработки

    к практическим и семинарским занятиям для врачей-ординаторов



    МОДУЛЬ. Интенсивная терапия и реанимация в клинике внутренних болезней.

    Семинар 1 «Неотложные состояния в кардиологии»

    Мотивация:

    В теме «Неотложные состояния в кардиологии» представлены наиболее актуальные для врача-терапевта неотложные состояния.

    Значение темы обусловлено широкой распространенностью среди населения сердечно-сосудистых заболеваний с высоким уровнем временной и стойкой нетрудоспособности.

    Знания темы «Неотложные состояния в кардиологии» необходимы врачу терапевтического профиля в повседневной работе как на амбулаторно-поликлиническом приеме, так и в условиях стационара.

    При разборе тем семинарского занятия по Неотложные состояния в кардиологии необходимо использовать:

    Основная учебная литература

    (приводится в рабочей программе по специальности)

    Основная:

    1. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. – М.: Медицинская литература, 2004. – 432 с.

    Дополнительная:

    1. Эдейр О.В. Секреты кардиологии / Оливия В. Эдейр: Пер. с англ.; Под общ.ред. д.м.н., проф. В.Н.Хирманова. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 456 с.

    2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости, причины, механизмы, электрокардиографическая диагностика, клиника, лечение). – Руководство для врачей. Издание 2-е, дополненное, расширенное и частично переработанное. – СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. – 640 с.

    3. Кардиология в вопросах и ответах / Под ред. проф. Ю.Р.Ковалева. – СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2002. – 456 с.

    4. Зиньковская Т.М., Щёкотов В.В., Голубев А.Д. Неотложные состояние в клинике внутренних болезней. Пермь, 2009. – 70 с.


    Семинар № 1

    Продолжительность 2 часа

    Тема:

    Неотложные состояния в кардиологии

    Учебная цель:

    Приобретение слушателями знаний и умений, позволяющих диагностировать гипертонические кризы, назначить лечение, оценить его эффективность.


    Исходные знания:

    Повторить структурно-функциональную характеристику сердечно-сосудистой системы, фармакодинамику сердечно-сосудистых препаратов.

    Вопросы, выносимые на обсуждение:

    1. Внезапная смерть. Определение. Основные правила сердечно-легочной реанимации. Неотложная помощь при фибрилляции желудочков.

    2. Неотложная помощь при асистолии.

    3. Неотложная помощь при электромеханической диссоциации.

    4. Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии.






    Рекомендации по использованию информационных технологий

    Рекомендуемые ссылки в Интернете по теме занятия:... http://www.cardiosite.ru



    Перечень тем докладов к семинару:

    1. Основные правила сердечно-сосудистой реанимации.

    2. ТЭЛА. Диагностика, неотложная помощь.

    3. Синдром МЭС. Диагностика, неотложная помощь.




    Требования к содержанию и оформлению докладов:

    Доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

    Литература:

    Основная:

    Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. – М.: Медицинская литература, 2004. – 432 с.

    Дополнительная:

    1. Эдейр О.В. Секреты кардиологии / Оливия В. Эдейр: Пер. с англ.; Под общ.ред. д.м.н., проф. В.Н.Хирманова. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 456 с.

    2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости, причины, механизмы, электрокардиографическая диагностика, клиника, лечение). – Руководство для врачей. Издание 2-е, дополненное, расширенное и частично переработанное. – СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. – 640 с.

    3. Кардиология в вопросах и ответах / Под ред. проф. Ю.Р.Ковалева. – СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2002. – 456 с.

    Зиньковская Т.М., Щёкотов В.В., Голубев А.Д. Неотложные состояние в клинике


    Формы контроля:

    • Тестовые задания:


    А) В

    Б) Г)


    Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:

    1. Пропранолол внутривенно является препаратом выбора для купирования:

    1. Пароксизма желудочковой тахикардии;

    2. Ангинозного приступа;

    3. Гипертонического криза 1 типа;

    4. Психомоторного возбуждения;

    5. Острой аллергической реакции.

    2. Наименее вероятным из перечисленных осложнений острого инфаркта миокарда в первые 4-6 часов от начала заболевания является:

    1. Отёк лёгких;

    2. Фибрилляция желудочков;

    3. Кардиогенный шок;

    4. Разрыв межжелудочковой перегородки;

    5. Нарушение атриовентрикулярной проводимости.

    3. Наиболее частой причиной кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда является:

    1. Острая недостаточность митрального клапана;

    2. Тампонада сердца;

    3. Разрыв межжелудочковой перегородки;

    4. ТЭЛА;

    5. Обширный некроз миокарда.

    4. Сочетание болей в грудной клетке с набуханием шейных вен характерно для всего перечисленного, кроме:

    1. ТЭЛА;

    2. Разрыва межжелудочковой перегородки;

    3. Гемотампонады сердца;

    4. Инфаркта правого желудочка;

    5. Расслаивающей аневризмы аорты.

    5. Боли в грудной клетке, развившиеся на фоне внезапно появившейся одышки, наиболее характерны для одного из перечисленного заболеваний:

    1. Острого перикардита;

    2. Расслаивающей аневризмы аорты;

    3. Инфаркта миокарда;

    4. ТЭЛА;

    5. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

    6. Адреналин является препаратом выбора:

    1. При сосудистом коллапсе;

    2. При кардиогенном шоке;

    3. При ИТШ;

    4. При гемотампонаде сердца;

    5. При анафилактическом шоке.

    7. Отёк лёгких является характерным осложнением всех перечисленных состояний, кроме:

    1. Инфаркта миокарда;

    2. Гипертонического криза;

    3. Сочетанного митрального порока;

    4. ТЭЛА;

    5. Истинного утопления в морской воде.

    8. Наиболее подходящим диуретиком из перечисленных для лечения начинающегося кардиогенного отёка лёгких является:

    1. Фуросемид;

    2. Маннитол;

    3. Мочевина;

    4. Гипотиазид;

    5. Верошпирон.

    9. Приступ удушья является типичным клиническим проявлением:

    1. Сердечной астмы;

    2. Ларингоспазма;

    3. Синдрома Мендельсона;

    4. Бронхиальной астмы;

    5. Все ответы правильные.


    Правильные ответы:


    1

    2

    3

    4

    5

    6

    7

    8

    9

    с

    d

    e

    e

    d

    e

    d

    a

    e



    Методические рекомендации к практическим занятиям

    для ординаторов-терапевтов

    МОДУЛЬ. Поликлиническая терапия

  • 1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   34

    Ваша оценка этого документа будет первой.
    Ваша оценка:

    Похожие:

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа подготовки клинических интернов на кафедре акушерства и гинекологии №2 лечебного факультета мма им. И. М. Сеченова

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа основной образовательной программы (ооп) подготовки выпускника по специальности 111201-Ветеринария

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconУчебно-тематический план семинарских занятий врачей ординаторов 1-го года обучения дата

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconПрограмма среднего профессионального образования по специальности 111801 Ветеринария Квалификация Ветеринарный фельдшер вид подготовки базовая форма подготовки очная
    Основная профессиональная образовательная программа профессионального образования по специальности 111801 Ветеринария (базовый уровень...

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа основной образовательной программы (ооп) подготовки выпускника по специальности 111201 Ветеринария Дисциплина «Организация и экономика ветеринарного дела»

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа (модуль 10) по фундаментальным дисциплинам нормальной и патологической физиологии для ординаторов

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа дисциплины Направление подготовки 020400 «Биология» Профиль подготовки «Зоология»
    Институт биологии, экологии, почвоведения, сельского и лесного хозяйства (Биологический институт)

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconУчебно-методическое пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа дисциплины Направление подготовки 020400 «Биология» Магистерская программа 020400. 68 «Зоология позвоночных»

    Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа учебной дисциплины микробиология, вирусология Направление подготовки (специальность)

    Поместите кнопку у себя на сайте:
    Образование


    База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
    обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
    COW-LEECH.RU