Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года icon

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года





Скачать 10.14 Mb.
НазваниеРабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года
страница17/34
Дата конвертации01.06.2013
Размер10.14 Mb.
ТипПрограмма
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   34
Тема № 20. Геморрагические ангиопатии.

Учебная цель: приобретение ординаторами знаний и умений, позволяющих заподозрить геморрагические ангиопатии, провести скрининговое обследование, своевременно направить на консультацию к гематологу.

Методы обучения: репродуктивные, проблемного изложения, частично-поисковые.

Форма проведения занятия: практическое занятие с использованием групповой дискуссии, с элементами семинара-конференции.

Продолжительность занятия: 6 академических часов.

Контингент слушателей: врачи-ординаторы

Место проведения: учебная комната.

Оснащение: компьютер, проектор, экран, компьютерная презентация по теме «Геморрагические ангиопатии».


ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:


1.

Вступительное слово преподавателя…………………………………………………....

10 мин.

2.

Проверка исходного уровня знаний…………………………………………………...

30 мин.

3.

Клинический разбор больного………………………………………………………….

90 мин.

4.

Заслушивание докладов, подготовленных ординаторами……………………………....

30 мин

5.

Обсуждение проблем, поднятых в докладах…………………………………………

45 мин.

6.

7.

Самостоятельная работа……………………………………………………………...

Заключительная проверка уровня знаний…………………………………………...

30 мин.

20 мин.

8.

Заключительное слово преподавателя ………………..….................................................

10 мин.

9.

Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия…….

5 мин.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Во вступительном слове преподаватель определяет учебную цель занятия.

2. Проверка исходного уровня знаний осуществляется в виде беседы по вопросам (см.

приложение 1).

3. Основная часть практического занятия проводится в виде клинического разбора больного с геморрагической ангиопатией.


Список вопросов:

1. Распространенность геморрагических ангиопатий в популяции, заболеваемость, смертность. Классификация.

2. Болезнь Рандю-Ослера. Особенности клинической картины, диагностика, современные подходы к лечению.

3. Классификация системных сосудистых пурпур.

4. Пурпура Шенляйна-Геноха. Особенности клинической картины, диагностика, современные подходы к лечению.


Преподаватель комментирует и дополняет ответы врачей-ординаторов с позиции современных научных подходов, делает акцент на необходимости ранней диагностики геморрагических ангиопатий. Роль преподавателя состоит в исполнении функции ведущего дискуссию и обобщающего проблему, а также, следящего за продуктивностью диалога и временными рамками работы. Использование мультимедийного сопровождения в качестве обобщения результатов дискуссии позволяет провести осмысленное повторение и поднять знания на новый уровень понимания проблемы и путей ее решения.

Наряду с традиционными репродуктивными методами обучения (беседа по изученному) преподаватель использует метод проблемного изложения материала.


4. Далее врачи-ординаторы делают доклады (краткие сообщения) по заранее предложенным темам в рамках занятия «Геморрагические ангиопатии».

Список тем докладов:

1. Системные сосудистые пурпуры.

2. Синдром Квика.

3. Атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар.

4. Гемангиомы, протекающие с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления.

Таким образом, занятие проводится с применением частично-поискового метода

(поиск и изучение литературы по изучаемой проблеме), используя который, врачи-ординаторы готовят доклады, оформляя их в соответствии с предъявляемыми требованиями: доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

5. Преподаватель привлекает слушателей к обсуждению проблем, затронутых в докладах.

6. Проверка усвоения материала и достижения цели занятия осуществляется по тестовым вопросам (приложение 2).

7. В заключительном слове преподаватель подводит итоги занятия, подчеркивает его значение в практический деятельности врача-терапевта.

8. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия.


Планируемый результат: по итогам занятия слушатели должны:

ЗНАТЬ:

  • Клиническую симптоматику наиболее часто встречающихся геморрагических ангиопатий.

  • Методы диагностики геморрагических ангиопатий.

  • Основные принципы лечения геморрагических ангиопатий.

  • Неотложную помощь при геморрагическом синдроме.

УМЕТЬ:

  • Провести клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного с подозрением на геморрагическую ангиопатию.

  • Провести дифференциальный диагноз, определить показания для направления на консультацию к гематологу.

  • Интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.



Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Руководство по гематологии в 3 т./Под ред. А.И Воробьева. 3-е изд. - М.: Изд. «Ньюдиамед», 2005.

2. Гусева С.А. Болезни системы крови: справочник. М. МЕДпресс-информ, 2004.


Дополнительная:

1. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / под ред. В.В. Щекотова. - Ростов-н/Д.: Феникс, 2007.

2. Хоффбранд В., Петит Д. Гематология. Атлас-справочник./пер. с англ. – М.: Практика», 2007.

3. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз. - М.: Ньюдиамед, 2004.

4. Наглядная гематология: учебное пособие. Пер. с англ. Под ред. А.Б. Мехта. «ГЭОТАР-Медиа», 2008.


ПРИЛОЖЕНИЕ 1.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Классификация геморрагических ангиопатий.

2. Клинические синдромы пурпуры Шенляйна-Геноха.

3. Современные подходы к лечению пурпуры Шенляйна-Геноха.


ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:

1. Какой тип кровоточивости характерен для болезни Рандю-Ослера:

а) пятнисто-петехиальный,

б) васкулитно-пурпурный,

в) гематомный,

г) ангиоматозный,

д) смешанный?

2. Для пурпуры Шенляйна-Геноха характерно:

а) нарушение агрегации тромбоцитов,

б) тромбоцитопения,

в) повышение уровня ЦИК,

г) удлинение времени свертывания.

3. В основе кровоточивости при болезни Рандю-Ослера лежит:

а) нарушение фибринолиза,

б) изменение ретракции кровяного сгустка,

в) снижение содержания фактора VIII,

г) наследственный дефект стенки сосуда,

д) снижение количества тромбоцитов.

4. Если у больного имеются телеангиоэктазии, носовые кровотечения, а исследование системы гемостаза не выявляет существенных нарушений, следует думать о:

а) гемофилии,

б) болезни Рандю-Ослера,

в) болезни Виллебранда,

г) тромбоцитопатии.

5. Каким из перечисленных препаратов следует начать терапию при пурпуре Шенляйн-Геноха:

а) преднизолон,

б) амоксициллин,

в) аминокапроновая кислота,

г) гепарин,

д) контрикал.

6. Наиболее частым осложнением болезни Рандю-Ослера является:

а) кишечная непроходимость,

б) кровоизлияние в мозг,

в) железодефицитная анемия,

г) перфорация кишечника.

7. При пурпуре Шенляйна-Геноха наблюдается:

а) повышение в плазме уровня фактора Виллебранда,

б) удлинение времени свертывания,

в) удлинение АПТВ,

г) все перечисленное.

Ответы: 1-г; 2-в; 3-г; 4-б; 5-г; 6-в, 7-а.


Тема № 21. ДВС-синдром.

Учебная цель: приобретение ординаторами знаний и умений, позволяющих заподозрить ДВС-синдром, провести скрининговое обследование, своевременно начать неотложную терапию.

Методы обучения: репродуктивные, проблемного изложения, частично-поисковые.

Форма проведения занятия: практическое занятие с использованием групповой дискуссии, с элементами семинара-конференции.

Продолжительность занятия: 6 академических часов.

Контингент слушателей: врачи-ординаторы

Место проведения: учебная комната.

Оснащение: компьютер, проектор, экран, компьютерная презентация по теме «ДВС-синдром», наборы общих анализов крови, коагулограмм..

ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:


1.

Вступительное слово преподавателя…………………………………………………....

10 мин.

2.

Проверка исходного уровня знаний…………………………………………………...

30 мин.

3.

Клинический разбор больного………………………………………………………….

90 мин.

4.

Заслушивание докладов, подготовленных ординаторами……………………………....

30 мин

5.

Обсуждение проблем, поднятых в докладах…………………………………………

45 мин.

6.

7.

Самостоятельная работа……………………………………………………………...

Заключительная проверка уровня знаний…………………………………………...

30 мин.

20 мин.

8.

Заключительное слово преподавателя ………………..….................................................

10 мин.

9.

Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия…….

5 мин.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Во вступительном слове преподаватель определяет учебную цель занятия.

2. Проверка исходного уровня знаний осуществляется в виде беседы по вопросам (см.

приложение 1).

3. Основная часть практического занятия проводится в виде разбора истории болезни больного с ДВС-синдромом.


Список вопросов:

1. Этиология ДВС-синдрома.

2. Основные механизмы развития ДВС-синдрома.

3. Классификация, клиническая картина, диагностика ДВС-синдрома.

4. Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

Преподаватель комментирует и дополняет ответы врачей-ординаторов с позиции современных научных подходов, делает акцент на необходимости ранней диагностики геморрагических заболеваний. Роль преподавателя состоит в исполнении функции ведущего дискуссию и обобщающего проблему, а также, следящего за продуктивностью диалога и временными рамками работы. Использование мультимедийного сопровождения в качестве обобщения результатов дискуссии позволяет провести осмысленное повторение и поднять знания на новый уровень понимания проблемы и путей ее решения.

Наряду с традиционными репродуктивными методами обучения (беседа по изученному) преподаватель использует метод проблемного изложения материала.


4. Далее врачи-ординаторы делают доклады (краткие сообщения) по заранее предложенным темам в рамках занятия «ДВС-синдром».

Список тем докладов:

1.Варианты течения ДВС- синдромов.

2. Терапия молниеносных форм ДВС-синдрома.

3. Терапия подострого ДВС-синдрома.

4. Лечение рецидивирующих и хронических форма ДВС-синдрома.

5. Особенности диагностики и лечения ДВС-синдрома при синдроме длительного сдавления.

Таким образом, занятие проводится с применением частично-поискового метода

(поиск и изучение литературы по изучаемой проблеме), используя который, врачи-ординаторы готовят доклады, оформляя их в соответствии с предъявляемыми требованиями: доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

5. Преподаватель привлекает слушателей к обсуждению проблем, затронутых в докладах.

6. Проверка усвоения материала и достижения цели занятия осуществляется по тестовым вопросам (приложение 2).

7. В заключительном слове преподаватель подводит итоги занятия, подчеркивает его значение в практический деятельности врача-терапевта.

8. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия.


Планируемый результат: по итогам занятия слушатели должны:

ЗНАТЬ:

  • Клиническую симптоматику ДВС-синдрома.

  • Алгоритм диагностического поиска при ДВС-синдроме.

  • Основные принципы лечения ДВС-синдрома.

УМЕТЬ:

  • Провести клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного с ДВС-синдромом.

  • Провести дифференциальный диагноз, назначить неотложную терапию.

  • Интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных методов исследования.



Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Руководство по гематологии в 3 т./Под ред. А.И Воробьева. 3-е изд. - М.: Изд. «Ньюдиамед», 2005.

2. Гусева С.А. Болезни системы крови: справочник. М. МЕДпресс-информ, 2004.


Дополнительная:

1. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / под ред. В.В. Щекотова. - Ростов-н/Д.: Феникс, 2007.

2. Хоффбранд В., Петит Д. Гематология. Атлас-справочник./пер. с англ. – М.: Практика», 2007.

3. Воробьев П.А. Актуальный гемостаз. - М.: Ньюдиамед, 2004.

4. Наглядная гематология: учебное пособие. Пер. с англ. Под ред. А.Б. Мехта. «ГЭОТАР-Медиа», 2008.


ПРИЛОЖЕНИЕ 1.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Этиология ДВС-синдрома.

2. Классификация ДВС-синдрома

3. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома.

4. Основные принципы лечения ДВС-синдрома.


ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:

1. Какой тип кровоточивости характерен для ДВС-синдрома:

а) пятнисто-петехиальный,

б) васкулитно-пурпурный,

в) гематомный,

г) ангиоматозный,

д) смешанный?

2. ДВС – синдром наблюдается при:

а) терминальных состояниях и шоке,

б) внутрисосудистом гемолизе,

в) сепсисе,

г) злокачественных опухолях,

е) всем перечисленном.

3. Тромбоцитопения при ДВС-синдроме является:

а) аутоиммунной,

б) тромбоцитопенией потребления,

в) гетероимунной,

г) трансиммунной.

4. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома основана:

а) на выявлении положительных паракоагуляционных тестов,

б) увеличении продуктов деградации фибрина в плазме крови,

в) на феномене внутрисосудистого гемолиза эритроцитов,

г) на всем перечисленном.

5. В какой ситуации можно уверенно обсуждать диагноз ДВС-синдрома:

а) обнаружение тромбоцитопении у больной СКВ,

б) выявление носовых и десневых кровотечений, синяков на коже и острых эрозий в желудке у больного сепсисом,

в) развитие ОПН с одновременным снижением слуха у больного эмпиемой плевры, получающего гентамицин.

Ответы: 1-д; 2-е; 3-б; 4-г; 5-б.


Тема № 22. Лихорадка неясного генеза.

Учебная цель: приобретение ординаторами знаний и умений, позволяющих заподозрить лихорадку неясного генеза, провести скрининговое обследование, своевременно направить на консультацию к специалистам.

Методы обучения: репродуктивные, проблемного изложения, частично-поисковые.

Форма проведения занятия: практическое занятие с использованием групповой дискуссии, с элементами семинара-конференции.

Продолжительность занятия: 6 академических часов.

Контингент слушателей: врачи-ординаторы

Место проведения: учебная комната.

Оснащение: компьютер, проектор, экран, компьютерная презентация по теме «Лихорадка неясного генеза», наборы общих анализов крови, миелограмм .


ПЛАН ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:


1.

Вступительное слово преподавателя…………………………………………………....

10 мин.

2.

Проверка исходного уровня знаний…………………………………………………...

30 мин.

3.

Клинический разбор больного………………………………………………………….

90 мин.

4.

Заслушивание докладов, подготовленных ординаторами……………………………....

30 мин

5.

Обсуждение проблем, поднятых в докладах…………………………………………

45 мин.

6.

7.

Самостоятельная работа……………………………………………………………...

Заключительная проверка уровня знаний…………………………………………...

30 мин.

20 мин.

8.

Заключительное слово преподавателя ………………..….................................................

10 мин.

9.

Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия…….

5 мин.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ

1. Во вступительном слове преподаватель определяет учебную цель занятия.

2. Проверка исходного уровня знаний осуществляется в виде беседы по вопросам (см.

приложение 1).

3. Основная часть практического занятия проводится в виде клинического разбора больного с лихорадкой неясного генеза.


Список вопросов:

  1. Критерии диагноза лихорадки неясного генеза. Механизм повышения температуры тела

  2. Классификация лихорадки неясного генеза. Первичная или конституциональная гипертермия.

  3. Группы заболеваний, обуславливающие длительную лихорадку.

  4. Алгоритм действия врача при выявлении гипертермии.

Преподаватель комментирует и дополняет ответы врачей-ординаторов с позиции современных научных подходов, делает акцент на необходимости ранней диагностики лихорадки неясного генеза. Роль преподавателя состоит в исполнении функции ведущего дискуссию и обобщающего проблему, а также, следящего за продуктивностью диалога и временными рамками работы. Использование мультимедийного сопровождения в качестве обобщения результатов дискуссии позволяет провести осмысленное повторение и поднять знания на новый уровень понимания проблемы и путей ее решения.

Наряду с традиционными репродуктивными методами обучения (беседа по изученному) преподаватель использует метод проблемного изложения материала.


4. Далее врачи-ординаторы делают доклады (краткие сообщения) по заранее предложенным темам в рамках занятия «Лихорадка неясного генеза».

Список тем докладов:

1. Диагностический поиск при гипертермии, ассоциированной с инфекциями.

2. Диагностический поиск при гипертермии, ассоциированной с неинфекционными заболеваниями (злокачественные новообразования, опухоли ретикулоэндотелиальной системы, системные заболевания соединительной ткани).

3. Диагностический поиск при гипертермии, ассоциированной с лекарственной болезнью, язвенным колитом, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, тиреоидитом, гемолитическая анемия, болезнью Уиппла, болезнью Крона, синдромом Гудпасчера

Таким образом, занятие проводится с применением частично-поискового метода

(поиск и изучение литературы по изучаемой проблеме), используя который, врачи-ординаторы готовят доклады, оформляя их в соответствии с предъявляемыми требованиями: доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

5. Преподаватель привлекает слушателей к обсуждению проблем, затронутых в докладах.

6. Проверка усвоения материала и достижения цели занятия осуществляется по тестовым вопросам (приложение 2).

7. В заключительном слове преподаватель подводит итоги занятия, подчеркивает его значение в практический деятельности врача-терапевта.

8. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия.

Планируемый результат: по итогам занятия слушатели должны:

ЗНАТЬ:

  • Клиническую симптоматику лихорадки неясного генеза.

  • Основные принципы диагностики лихорадки неясного генеза.


УМЕТЬ:

  • Провести клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больного при подозрении на лихорадку неясного генеза.

  • Провести дифференциальный диагноз, определить показания для направления на консультацию к узким специалистам.

  • Интерпретировать результаты лабораторных и инструментальных методов исследований.

Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Руководство по гематологии в 3 т./Под ред. А.И Воробьева. 3-е изд. - М.: Изд. «Ньюдиамед», 2005.

2. Гусева С.А. Болезни системы крови: справочник. М. МЕДпресс-информ, 2004.

3. Вернер Хандрик, Гизберт Менцель под ред. Л.И. Дворецкого. Лихорадка неясного генеза. «ГЭОТАР-Медиа», 2008г.


Дополнительная:

1. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / под ред. В.В. Щекотова. - Ростов-н/Д.: Феникс, 2007.

2. Хоффбранд В., Петит Д. Гематология. Атлас-справочник./пер. с англ. – М.: Практика», 2007.

3. Наглядная гематология: учебное пособие. Пер. с англ. Под ред. А.Б. Мехта. «ГЭОТАР-Медиа», 2008.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1.


Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Механизмы повышения температуры тела

2.. Классификация лихорадки неясного генеза

3. Методы обследования больного с лихорадкой неясного генеза


ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:


1. При каком из перечисленных заболеваний наблюдается токсигенная зернистость в нейтрофилах?

а) туберкулез;

б) сепсис;

в) бруцеллез;

г) риккетсиоз.

2. Синдромом лихорадки неясного генеза называется состояние, когда у человека наблюдается повышение температуры тела постоянно или периодически выше:

а) 38,0;

б) 38,3;

в) 38,5;

г) 40.

3. Классическая лихорадка неясного генеза диагностируется при:

а) отсутствии выявленной причины после 3 дней амбулаторных визитов или при не менее чем 7-дневном обследовании в стационаре, или после тщательного амбулаторного исследования в течение недели.

б) отсутствии выявленной причины после 3 дней амбулаторных визитов или при не менее чем 3-дневном обследовании в стационаре, или после тщательного амбулаторного исследования в течение недели.

в) отсутствии выявленной причины после 3 дней амбулаторных визитов или при не менее чем 3-дневном обследовании в стационаре, или после тщательного амбулаторного исследования в течение недели.

г) отсутствии выявленной причины после 3 дней амбулаторных визитов.

4. Диагностическими критериями сепсиса является:

а) высокая лихорадка с ознобами, систолический шум на аортальном клапане, наличие первичного септического очага, тромбоцитопения, гнойные полиартриты.

б) высокая лихорадка с нарушением сознания, систолический шум на митральном клапане, наличие первичного септического очага, тромбоцитоз, гнойные полиартриты,

в) высокая лихорадка с ознобами, систолический шум на аортальном клапане, наличие первичного септического очага, гипохромная анемия, гнойные полиартриты

г) высокая лихорадка с ознобами, систолический шум на аортальном клапане, наличие первичного септического очага, лейкопения, гнойные полиартриты.

5. Какой признак является характерным для искусственной лихорадки?

а) ознобы;

б) утренние повышения температуры тела;

в) несоответствие степени лихорадки частоте сердечных сокращений;

г) потливость.

6. Какой лекарственный препарат наиболее часто дает лихорадку?

а) барбитураты;

б) дигиталис;

в) тетрациклин;

г) инсулин.

7. При каком заболевании наиболее часто наблюдается синдром ЛНГ?

а) пиелонефрит;

б) туберкулез;

в) облитерирующий тромбангиит;

г) СКВ.

8. Для какого заболевания не характерны ознобы?

а) бруцеллез;

б) туберкулез;

в) пиелонефрит;

г) сепсис.

9. При каком заболевании хорошо переносится лихорадка?

а) инфекционный эндокардит;

б) лимфогранулематоз;

в) туберкулез;

г) пиелонефрит.

10. Для какого заболевания не характерно повышение температуры:

а) Лимфома Ходжкина

б) Болезнь Брилла

в) Болезнь Крона

г) Болезнь Меньера.

Эталоны ответов: 1 – б; 2 – б; 3 – б; 4 – в; 5 – в; 6 – а; 7 – б; 8 – б; 9 – в; 10 – г.


Тема № 23. Общие принципы трансфузиологии

Учебная цель: приобретение ординаторами знаний и умений, позволяющих определить правильную тактику трансфузионной терапии.

Методы обучения: репродуктивные, проблемного изложения, частично-поисковые.

Форма проведения занятия: семинар.

Продолжительность занятия: 4 академических часа.

Контингент слушателей: врачи-ординаторы

Место проведения: учебная комната.

Оснащение: компьютер, проектор, экран, компьютерная презентация по теме «Общие принципы трансфузиологии», наборы цоликлонов для определения групп крови.

ПЛАН СЕМИНАРА:

1. Вступительное слово преподавателя…………………………………………………….. 5 мин

2. Проверка исходного уровня знаний…………………………………………………….10 мин

3. Семинар по теме ……………………………………………………………………….90 мин

4. Заслушивание докладов, подготовленных ординаторами…………………………........

30 мин

5. Обсуждение проблем, поднятых в докладах………………………………………

10 мин.

6. Самостоятельная работа………………………………………………………………15 мин

7. Заключительная проверка уровня знаний…………………………………………… 10 мин

8. Заключительное слово преподавателя ………………..…......................................................

5 мин.

9. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия………...

5 мин.

СОДЕРЖАНИЕ СЕМИНАРА

1. Во вступительном слове преподаватель определяет учебную цель занятия.

2. Проверка исходного уровня знаний осуществляется в виде беседы по вопросам (см.

приложение 1).

3. Основная часть занятия проводится в виде семинара.

Список вопросов:

1. Группы крови системы АВО. Резус-принадлежность крови.

2. Методика определения группы крови, резус-фактора.

3. Основные трансфузионные средства, заготовка, правила и сроки хранения.

4. Показания и противопоказания к трансфузиям компонентов крови.


Преподаватель комментирует и дополняет ответы врачей-ордианторов с позиции современных научных подходов, делает акцент на важности знания основ трансфузиологии в клинике внутренних болезней. Роль преподавателя состоит в исполнении функции ведущего дискуссию и обобщающего проблему, а также, следящего за продуктивностью диалога и временными рамками работы. Использование мультимедийного сопровождения в качестве обобщения результатов дискуссии позволяет провести осмысленное повторение и поднять знания на новый уровень понимания проблемы и путей ее решения.

Наряду с традиционными репродуктивными методами обучения (беседа по изученному) преподаватель использует метод проблемного изложения материала.


4. Далее врачи-ординаторы делают доклады (краткие сообщения) по заранее предложенным темам в рамках занятия «Общие принципы трансфузиологии».

Список тем докладов:

1. Нестандартные антиэритроцитарные антитела.

2. Нормативные документы, определяющие проведение трансфузионной терапии.

3. Аутогемотрансфузия.

4. Правила проведения трансфузионной терапии.

Таким образом, семинар проводится с применением частично-поискового метода

(поиск и изучение литературы по изучаемой проблеме), используя который, врачи-ординаторы готовят доклады, оформляя их в соответствии с предъявляемыми требованиями: доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

5. Преподаватель привлекает слушателей к обсуждению проблем, затронутых в докладах.

6. Проверка усвоения материала и достижения цели занятия осуществляется по тестовым вопросам (приложение 2).

7. В заключительном слове преподаватель подводит итоги занятия, подчеркивает его значение в практический деятельности врача-терапевта.

8. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия.

Планируемый результат: по итогам занятия слушатели должны:

ЗНАТЬ:

  • Группы крови системы АВО. Резус-принадлежность крови.

  • Методику определения группы крови, резус-фактора.

  • Показания и противопоказания к трансфузионной терапии.

  • Правила проведения трансфузионной терапии.


УМЕТЬ:

  • Определять группу крови и резус-фактор у больного.

  • Оценить показания и противопоказания к трансфузионной терапии.


Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Практическая трансфузиология/ под ред. Козинца Г.И.. – Изд. Практическая медицина, 2005.

Дополнительная:

1. Трансфузиология в вопросах и ответах/ под ред. Рагимова А.А.. –ООО «Медицинское информационное агентство»., 2004.

2. Таричко Ю.В. , Кириленко А.С., Дашкова Н.Г. Избранные лекции по частной трансфузиологии. – Изд. РУДН. - М., 2007.


ПРИЛОЖЕНИЕ 1.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Группы крови человека.

2. Резус-принадлежность крови.

3. Пробы на совместимость групп крови.

4. Компоненты крови.


ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:

    1. При определении группы крови по системе АВО используется:

а) реакция прямой агглютинации на плоскости,

б) конглютинация с желатином,

в) конглютинация с альбумином,

г) непрямой антиглобулиновый метод.

    2. Компонентами крови являются все перечисленные, кроме:

а) эритромасса,

б) тромбоконцентрат,

в) реополиглюкин,

г) криопреципитат,

д) свежезамороженная плазма.

3. При выявлении нестандартных антиэритроцитарных антител подбор донорских эритроцитов осуществляется при помощи:

а) прямой пробы Кумбса,

б)непрямой пробы Кумбса,

в) сахарозной пробы.

    4. В какой из ниже перечисленных ситуаций показана трансфузия эритроцитов при снижении гемоглобина до 60 г/л:

а) 35-летняя больная железодефицитной анемией на фоне меноррагий, с АД 115/70 мм ртст, пульс 82 в мин,

б) 40-летний больной с аутоиммунной гемолитической анемией, АД 125/80 ммртст, пульс 84 в мин,

в) 75-летняя больная с железодефицитной анемией, АД 100/60 ммртст, пульс 100 в мин, ЧДД 24 в мин, отеки голеней.

    5. При трансфузионной терапии применяются все средства, кроме:

а) эритромасса,

б) цельная кровь,

в) концентрат тромбоцитов,

г) свежезамороженная плазма.

Ответы: 1-а, 2-в, 3-б, 4-в, 5-б.


Тема № 24. Корректоры крови. Плазмаферез.

Учебная цель: приобретение ордианторами знаний и умений, позволяющих определить правильную тактику инфузий корректоров крови плазмафереза.

Методы обучения: репродуктивные, проблемного изложения, частично-поисковые.

Форма проведения занятия: семинар.

Продолжительность занятия: 4 академических часа.

Контингент слушателей: врачи-ординаторы

Место проведения: учебная комната.

Оснащение: компьютер, проектор, экран, компьютерная презентация по теме «Корректоры крови. Плазмаферез».

ПЛАН СЕМИНАРА:

1. Вступительное слово преподавателя…………………………………………………….. 5 мин

2. Проверка исходного уровня знаний…………………………………………………….10 мин

3. Семинар по теме ……………………………………………………………………….90 мин

4. Заслушивание докладов, подготовленных ординаторами…………………………........

30 мин

5. Обсуждение проблем, поднятых в докладах………………………………………

10 мин.

6. Самостоятельная работа………………………………………………………………15 мин

7. Заключительная проверка уровня знаний…………………………………………… 10 мин

8. Заключительное слово преподавателя ………………..…......................................................

5 мин.

9. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия………...

5 мин.

СОДЕРЖАНИЕ СЕМИНАРА

1. Во вступительном слове преподаватель определяет учебную цель занятия.

2. Проверка исходного уровня знаний осуществляется в виде беседы по вопросам (см.

приложение 1).

3. Основная часть занятия проводится в виде семинара.

Список вопросов:

1. Корректоры крови, классификация.

2. Показания, противопоказания к применению корректоров крови.

3. Плазмаферез, сущность метода, показания, противопоказания, правила проведения.

4. Цитаферез, сущность метода, показания, противопоказания, правила проведения.

Преподаватель комментирует и дополняет ответы врачей-ординаторов с позиции современных научных подходов, делает акцент на важности знания основ трансфузиологии в клинике внутренних болезней. Роль преподавателя состоит в исполнении функции ведущего дискуссию и обобщающего проблему, а также, следящего за продуктивностью диалога и временными рамками работы. Использование мультимедийного сопровождения в качестве обобщения результатов дискуссии позволяет провести осмысленное повторение и поднять знания на новый уровень понимания проблемы и путей ее решения.

Наряду с традиционными репродуктивными методами обучения (беседа по изученному) преподаватель использует метод проблемного изложения материала.


4. Далее врачи-ординаторы делают доклады (краткие сообщения) по заранее предложенным темам в рамках занятия «Корректоры крови. Плазмаферез».

Список тем докладов:

1. Препараты для белкового парентерального питания.

2. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния.

3. Осложнения плазмафереза.

Таким образом, семинар проводится с применением частично-поискового метода

(поиск и изучение литературы по изучаемой проблеме), используя который, врачи-ординаторы готовят доклады, оформляя их в соответствии с предъявляемыми требованиями: доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

5. Преподаватель привлекает слушателей к обсуждению проблем, затронутых в докладах.

6. Проверка усвоения материала и достижения цели занятия осуществляется по тестовым вопросам (приложение 2).

7. В заключительном слове преподаватель подводит итоги занятия, подчеркивает его значение в практический деятельности врача-терапевта.

8. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия.

Планируемый результат: по итогам занятия слушатели должны:

ЗНАТЬ:

  • Тактику инфузий корректоров крови,

  • Тактику проведения плазмафереза и цитафереза.


УМЕТЬ:

  • Оценить показания и противопоказания к инфузии корректоров крови.

  • Оценить показания и противопоказания к плазмаферезу и цитаферезу.


Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Практическая трансфузиология/ под ред. Козинца Г.И.. – Изд. Практическая медицина, 2005.

Дополнительная:

1. Трансфузиология в вопросах и ответах/ под ред. Рагимова А.А.. –ООО «Медицинское информационное агентство»., 2004.

2. Таричко Ю.В. , Кириленко А.С., Дашкова Н.Г. Избранные лекции по частной трансфузиологии. – Изд. РУДН. - М., 2007.


ПРИЛОЖЕНИЕ 1.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Классификация корректоров крови.

2. Показания и противопоказания к инфузии корректоров крови.

3. Сущность метода плазмафереза.


ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:

    1. К корректорам крови гемодинамического действия относятся все перечисленные, кроме:

а) реополиглюкин,

б) желатиноль,

в) свежезамороженная плазма.

    2. Показаниями для плазмафереза являются все перечисленные, кроме:

а) железодефицитная анемия,

б) криоглобулинемический васкулит,

в) синдром повышенной вязкости крови,

г) пурпура Шенляйна-Геноха.

3. Цитаферез показан при:

а) тромбоцитозе 1500,0 х 109/л,

б) лейкоцитозе 25,0 х 109/л,

в) лейкоцитозе 400,0 х 109/л,

г) верно а и в.

    4. К возможным осложнениям плазмафереза относятся:

а) синдром рикошета,

б) кардиогенный шок,

в) анафилактические реакции,

г) верно а и б,

д) все перечисленное.

    5. К специфическим осложнениям при введении корректоров крови относятся все, кроме:

а) пирогенные реакции,

б) анафилактические реакции,

в) токсические реакции,

г) воздушная эмболия.

Ответы: 1-в, 2-а, 3-г, 4-д, 5-г.


Тема № 25. Осложнения трансфузионной терапии.

Учебная цель: приобретение ордианторами знаний и умений, позволяющих обеспечить профилактику осложнений трансфузионной терапии и купировать данные осложнения при их развитии.

Методы обучения: репродуктивные, проблемного изложения, частично -поисковые.

Форма проведения занятия: семинар.

Продолжительность занятия: 4 академических часа.

Контингент слушателей: врачи-ординаторы

Место проведения: учебная комната.

Оснащение: компьютер, проектор, экран, компьютерная презентация по теме «Осложнения трансфузионной терапии».

ПЛАН СЕМИНАРА:

1. Вступительное слово преподавателя…………………………………………………….. 5 мин

2. Проверка исходного уровня знаний…………………………………………………….10 мин

3. Семинар по теме ……………………………………………………………………….90 мин

4. Заслушивание докладов, подготовленных ординаторами…………………………........

30 мин

5. Обсуждение проблем, поднятых в докладах………………………………………

10 мин.

6. Самостоятельная работа………………………………………………………………15 мин

7. Заключительная проверка уровня знаний…………………………………………… 10 мин

8. Заключительное слово преподавателя ………………..…......................................................

5 мин.

9. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия………...

5 мин.

СОДЕРЖАНИЕ СЕМИНАРА

1. Во вступительном слове преподаватель определяет учебную цель занятия.

2. Проверка исходного уровня знаний осуществляется в виде беседы по вопросам (см.

приложение 1).

3. Основная часть занятия проводится в виде семинара.

Список вопросов:

1. Варианты трансфузионных осложнений.

2. Клиника трансфузионных осложнений.

3. Основные принципы диагностики трансфузионных осложнений.

4. Лечение трансфузионных осложнений.

5. Профилактика трансфузионных осложнений.


Преподаватель комментирует и дополняет ответы врачей-ординаторов с позиции современных научных подходов, делает акцент на важности знания основ трансфузиологии в клинике внутренних болезней. Роль преподавателя состоит в исполнении функции ведущего дискуссию и обобщающего проблему, а также, следящего за продуктивностью диалога и временными рамками работы. Использование мультимедийного сопровождения в качестве обобщения результатов дискуссии позволяет провести осмысленное повторение и поднять знания на новый уровень понимания проблемы и путей ее решения.

Наряду с традиционными репродуктивными методами обучения (беседа по изученному) преподаватель использует метод проблемного изложения материала.


4. Далее врачи-ординаторы делают доклады (краткие сообщения) по заранее предложенным темам в рамках занятия «Осложнения трансфузионной терапии».

Список тем докладов:

1. Гемолитические реакции.

2. Неиммунные трансфузионные реакции

3. Реакция «трансплантат против хозяина».

4. Профилактика перенесения возбудителей инфекционных болезней при проведении трансфузионной терапии.

Таким образом, семинар проводится с применением частично-поискового метода

(поиск и изучение литературы по изучаемой проблеме), используя который, врачи-ординаторы готовят доклады, оформляя их в соответствии с предъявляемыми требованиями: доклады, подготовленные к семинару, должны занимать не более 5-7 минут, оформляться на электронном и бумажном носителе, с указанием перечня использованной литературы (не менее 2-3 источников за последние 5 лет). Содержание доклада должно соответствовать названию, отражать современные научные подходы к проблеме, которой посвящен доклад.

5. Преподаватель привлекает слушателей к обсуждению проблем, затронутых в докладах.

6. Проверка усвоения материала и достижения цели занятия осуществляется по тестовым вопросам (приложение 2).

7. В заключительном слове преподаватель подводит итоги занятия, подчеркивает его значение в практический деятельности врача-терапевта.

8. Задание для самоподготовки по теме следующего практического занятия.


Планируемый результат: по итогам занятия слушатели должны:

ЗНАТЬ:

  • Клинику трансфузионных осложнений.

  • Основные принципы диагностики трансфузионных осложнений.

  • Лечение и профилактику трансфузионных осложнений.


УМЕТЬ:

  • Своевременно диагностировать трансфузионные осложнения.

  • Купировать трансфузионные осложнения при их развитии.

  • Обеспечить профилактику трансфузионных осложнений.


Рекомендуемая литература:

Основная:

1. Практическая трансфузиология/ под ред. Козинца Г.И.. – Изд. Практическая медицина, 2005.

Дополнительная:

1. Трансфузиология в вопросах и ответах/ под ред. Рагимова А.А.. –ООО «Медицинское информационное агентство»., 2004.

2. Таричко Ю.В. , Кириленко А.С., Дашкова Н.Г. Избранные лекции по частной трансфузиологии. – Изд. РУДН. - М., 2007.


ПРИЛОЖЕНИЕ 1.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний:

1. Варианты трансфузионнных осложнений.

2. Неотложная помощь при гемотрансфузионном шоке.

3. Неотложная помощь при ОПН.

.

ПРИЛОЖЕНИЕ 2.

Тестовые вопросы для заключительного контроля знаний:

    1. В основе развития гемотрансфузионного шока лежит:

а) внутриклеточный гемолиз,

б) внутрисосудистый гемолиз.

    2. Самыми частыми реакциями при трансфузионной терапии являются:

а) аллергические реакции,

б) пирогенные реакции,

в) воздушная эмболия,

г) гиперволемия.

3. Признаками гемотрансфузионного шока являются:

а) АД < 80/50 мм ртст,

б) холодные влажные кожные покровы,

в) нитевидный пульс,

г) одышка,

д) все перечисленное.

    4. Наиболее частой причиной развития гемотрансфузионных осложнений является:

а) несовместимость по системе АВО,

б) циркуляторная перегрузка,

в) массивные гемотрансфузии,

г) технические погрешности.

    5. При отсутствии эффекта от консервативной терапии ОПН показан:

а) плазмаферез,

б) гемодиализ,

в) гемосорбция.

Ответы: 1-б, 2-б, 3-д, 4-а, 5-б.


МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ


МОДУЛЬ.Эндокринные заболевания


  1. Тема занятия. Болезни паращитовидных желез.

  2. Цель занятия:

Ординатор должен знать:

  • патогенез гипопаратиреоза и гипопаратиреоза;

  • классификацию гипокальциемий;

  • основные клинические проявления гипопаратиреоза и гипопаратиреоза;

  • основные принципы лечения гипопаратиреоза и гипопаратиреоза:

  • особенности ведения гипопаратиреоза и гипопаратиреоза

Ординатор должен уметь:

  • пользоваться важнейшими методами обследования эндокринологических больных и оценивать результаты специальных методов исследования;

  • решать деонтологические задачи, связанных со сбором информации о пациенте, диагностикой, профилактикой и оказанием помощи при эндокринных заболеваниях;

  • диагностировать, лечить гипопаратиреоза и гипопаратиреоза

  • владеть алгоритмом постановки предварительного диагноза с последующим направлением к врачу-специалисту (эндокринологу).

Содержание.

Паращитовидные железы (glandulae parathuroideae; син. околощитовидные железы, паратиреоидные железы, эпителиальные тельца) – это четыре железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон ( паратиреоидный гормон, паратин).

Паращитовидные железы расположены на задней поверхности щитовидной железы попарно. Они имеют округлую удлиненную форму; их размеры составляют около 2-6 мм в длину, 3-4 мм в ширину; общая масса – от 0,25 до 0,5 г. Снаружи покрыты оболочкой из соединительной ткани. Кровоснабжение осуществляется благодаря артерии щитовидной железы.

Основная функция паращитовидной железы заключается в секреции паратгормона. Его выработка обусловлена концентрацией кальция в крови: повышение уровня кальция вызывает торможение секреции паратгормона и наоборот. Данное биологически активное вещество участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, и по этой своей функции он является антагонистом кальцитонина.

Врожденное отсутствие или недоразвитие паращитовидных желез, отсутствие их в результате хирургического удаления, нарушения секреции паратгормона, а также нарушение чувствительности к немурецепторов тканей приводят к патологиям фосфорно-кальциевого обмена в организме и развитию эндокринных заболеваний (гиперпаратиреозу, гипопаратиреозу), заболеваний глаза (катаракты). Диагностика нарушений строения и функционирования осуществляется путем определения уровня содержания паратгормона в крови, а также дополнительными методами обследования.

Синдромы гипопаратиреоза:

      1. Тетанический синдром является ведущим при гипопаратиреозе. Для него характерно повышение нервно-мышечной возбудимости, которое проявляется в виде судорог (сокращение мышцы на некоторый период времени, сопровождающееся болью).

Судороги не появляются внезапно, им обязательно предшествуют предвестники: парестезии (чувство онемения, ползание мурашек по рукам и ногам), жжение, покалывание, напряжение, скованность в мышцах рук и ног. После предвестников развиваются судороги отдельных мышц. Они распространяются на отдельные группы мышц, симметрично с обеих сторон. Чаще всего вовлекаются мышцы верхних конечностей, потом судороги перемещаются на мышцы нижних конечностей. Иногда вовлекаются мышцы лица, намного реже мышцы туловища и внутренних органов.

При судорогах возникают характерные изменения со стороны органов, в зависимости от того какие мышцы поражены.

Судорогам подвергаются следующие мышцы:

  • конечностей - чаще поражаются сгибатели (мышцы, обеспечивающие сгибание конечностей). При судорогах верхних конечностей рука приведена к туловищу, согнута в локтевом и лучезапястном суставах.

  • при поражении мышц лица оно приобретает характерный вид: углы рта опускаются, рот приобретает форму «рыбьего», брови сдвинуты, веки полуопущены.

  • туловища, при сокращении их происходит разгибание туловища кзади;

  • пищевода, что приводит к нарушению глотания;

  • спазм мускулатуры кишечника вызывает запоры и кишечную колику (колющая боль в центральной области живота);

  • возможно возникновение анурии (отсутствие мочевыделения) за счет спазма мускулатуры мочевого пузыря.

Судороги при гипопаратиреозе очень болезненны и могут длится, от минут до нескольких часов, могут возникать спонтанно и быть вызванными какими-либо раздражителями (болевые, температурные, электрические, механические), могут возникать из-за мышечного напряжения при интенсивной физической нагрузке, нервного потрясения, при приеме горячей ванной, при выпрямлении конечностей.

Судороги могут сопровождаться бледностью, повышением или понижением давления, учащением или урежением сердцебиения, рвотой, поносом. При очень тяжелых приступах больные могут терять сознание.

  1. Вегетативные нарушения у больных проявляются в виде:

  • ощущения похолодания или жара;

  • потливости (повышенное потоотделение);

  • головокружения (ощущение перемещения окружающих предметов или собственного тела и нарушения равновесия).

  • обмороков (кратковременная потеря сознания);

  • звона в ушах;

  • нарушения концентрации зрительного внимания и нарушения зрения в темноте (сумеречное зрение);

  • ощущения «закладывания» ушей;

  • иногда боли и нарушение сокращения сердца (перебои сердца).

Изменения чувствительности характеризуется повышенной чувствительности к шуму, резким звукам, громкой музыке. Происходит изменение восприятия температуры окружающей среды (когда всем тепло, больному холодно и наоборот). Нарушение чувствительности наблюдается и со стороны вкусовых рецепторов: уменьшение чувствительности к кислому и повышение к горькому и сладкому

3. При длительном сниженном содержании кальция в крови у больных начинают отмечаться изменения психики, эмоциональные нарушения (депрессия, тоска), бессонница.

4.Трофические нарушения. Данные изменения возникают при хроническом течении заболевания. При этом характерны сухость, шелушение, экзема (шелушение кожи, сопровождающиеся зудом), возможна пигментация или депигментация, т.е. кожа приобретает неоднородный окрас. Возможно появление на коже пузырьков с жидким содержимым.

Поражения наблюдаются со стороны придатков кожи в виде: нарушения роста, раннего поседения и поредения волос (иногда наблюдается выпадение до полного облысения), ломкость, бледность, тусклость ногтей, очень часто ногти поражаются грибковыми заболеваниями.

Трофические нарушения в данном случае подразумевают под собой нарушение питания тканей органов, в первую очередь костной, кальцием, фосфором и магнием. При этом происходят изменения со стороны зубочелюстной системы: у детей – нарушения формирования зубов, дефекты эмали; у больных всех возрастных групп – кариес, дефекты эмали зубов. У детей также происходит задержка роста.

При длительном течении гипопаратиреоза возможно развитие катаракты – помутнение хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты.

Функциональная классификация гипокальциемии (исключая неонатальные состояния)

Отсутствие ПТГ
А. Наследственный гипопаратиреоз 
Б. Приобретенный гипопаратиреоз 
В. Гипомагниемия 
Неэффективный ПТГ
А. Хроническая почечная недостаточность 
Б. Недостаточность активного витамина D

1. Низкое поступление с пищей или дефицит солнечного света
2. Неполноценный метаболизм: противосудорожная терапия витамин-В-зависимый рахит, тип I 

В. Неполноценность активного витамина D

1. Кишечная мальабсорбция
2. Витамин-В-зависимый рахит, тип II Г. Псевдогипопаратиреоз 

Подавление ПТГ
А. Тяжелая, острая гиперфосфатемия

1. Распад опухоли
2. Острая почечная недостаточность
3. Рабдомиолиз 

Б. Генерализованная фиброзная остеодистрофия после паратиреоидэктомии

Гиперпаратиреоз – заболевание обусловленное избыточной продукцией паратгормона.

Классификация.

1.Первичный.

Висцеропатические формы с приемущественным поражением паренхимы почек, ЖКТ, неврологической и психической сферы.

Костная форма: фиброзно-кистозный остеит, педжетоидная форма.

Смешанная форма.

2.Вторичный гиперпаратиреоз.

Почечная форма: почечный рахит,

Тубулопатии

Кишечная форма.

  1. Третичный гипопаратиреоз.

Лечение гиперпаратиреоза только оперативное-удаление аденомы паращитовидных желез. После удаления опухоли при костной форме заболевания, как правило, наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. При нарушении функции почек или связанной с этим гипертонии прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Трудоспособность этих больных зависит от степени восстановления функции почек.


3. Форма контроля – дневники в истории болезни, решение ситуационных задач, тестирование.

4. Работа на занятии 2 часа

  1. проверка и коррекция исходного уровня знаний (опрос устный и письменный, тестовые задания по теме, проверка выполнения домашнего задания – схема решения ситуационных задач,- 15 минут

  2. самостоятельная работа – курация больных, работа с историями болезни, схемами, таблицами, данными результатов обследования, алгоритмами диагностики и лечения – 45 мин

  3. клинический разбор больного по теме с оценкой физикального статуса, определением рабочего диагноза, назначением дополнительного обследования, обоснованием окончательного диагноза, проведения дифференциального диагноза по синдромосхожим синдромам, и назначения индивидуального лечения 40 мин

  4. итоговый контроль – тестирование, решение ситуационных задач 15 мин

  5. подведение итогов занятия – заключение преподавателя, выставление оценок работы на занятии, задание на следующее занятие 5 мин

5. Воспитательные аспекты – роль врача - терапевта в первичной диагностике, лечении гипопаратиреоза и гипопаратиреоза.

6. Основная литература.

1.Балаболкин М.И. Эндокринология М.1998.

  1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев А.Г. Клиническая эндокринология. М.2001.

  2. Эндокринология. Под ред Лавина Дж. 2000 г.



МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ


МОДУЛЬ.Эндокринные заболевания


  1. Тема занятия. Ожирение.

2. Цель практического занятия.

Ординатор должен знать:

- значение ожирения как фактора риска ранней смерти и развития различных осложнений;

    • признаки «эндокринного» ожирения;

    • симптомы заболеваний, патогенетически связанных с ожирением;

    • признаки метаболического синдрома и принципы терапии;

    • показания к лекарственной терапии и методы хирургического лечения ожирения.

Ординатор должен уметь

  • Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента;

  • производить расспрос пациента и его родственников: выявлять жалобы, собирать анамнез жизни и анамнез заболевания; проводить осмотр и физикальное исследование всех систем организма. Оценка физического, полового развития, подсчет избытка массы тела (ИМТ);

  • производить исследование эндокринных желез, выявлять симптомы и синдромы поражения щитовидной железы, надпочечников, гипофиза,

  • анализировать результаты определения: гормонов Т3, Т4, ТТГ, АКТГ, СТГ, кортизол, пролактин,

  • анализировать результаты исследования:

  • УЗИ щитовидной железы, краниограммы / результаты КТ/МРТ гипофиза, надпочечников;

  • Владение алгоритмом постановки диагноза, принципами лечения и профилактики при

  • ожирении;

  • Решение деонтологических задач, связанных со сбором информации о пациенте, диагностикой, профилактикой и оказанием помощи при эндокринных заболеваниях.

3. Содержание занятия. Ожирение (избыточное отложение жира в организме) может быть либо самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, либо синдромом, развивающимся при различных заболеваниях. По данным ВОЗ, избыточную массу тела имеют до 30% жителей планеты. Доказано его влияние на развитие таких социально значимых заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, гипертония. Ожирение – самый мощный фактор риска развития сахарного диабета 2 типа, до 90% больных СД этого типа страдают ожирением. Избыточный вес способствует развитию инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии (Lipson L., 1984). Опасными, но неизбежными спутниками ожирения являются синдром апное во сне, артрозы, увеличение частоты случаев рака толстого кишечника и желчного пузыря. У женщин ожирение сопровождается высокой частотой ановуляций, нарушениями менструального цикла, бесплодием, ассоциированными с нарушениями продукции половых гормонов гиперплазией и полипозом эндометрия и с высоким риском развития рака эндометрия шейки матки, яичников, молочных желез.

Патогенез. Так называемое “простое” ожирение – многофакторное заболевание, к его наиболее очевидным причинам относятся избыточная калорийность пищи с преобладанием жиров и углеводов, хаотичный режим питания, недостаточная по отношению к потребляемой пище физическая активность. Тем не менее значительную роль играет, особенно в развивающихся странах, так называемая “вестернизация” питания, отход от традиционных для данного народа режима питания. Нельзя не учитывать и социальную роль приема пищи, гедонистические компоненты еды, традиционное для многих популяций воспитание детей с награждением сладостями в качестве поощрения.

Открытие этого нового гормона лептина, продуцируеммого белой жировой тканью, заставило изменить взгляд на ожирение. Если адипоцит – это клетка, продуцирующая гормон, влияющий на гипоталамические центры голода и насыщения, центры регуляции гонадотропной функции, клетка, в которой андрогены ароматизируются в эстрогены, следовательно жировая ткань это гормонально-активный орган.

Лептин называют “голосом жировой ткани“, и существует типичный механизм обратной связи между уровнем лептина и выработкой гипоталамического нейропептида Y. Проникнув в гипоталамус, лептин через лимбическую долю и ствол мозга контролирует потребление пищи. Теоретически – чем больше лептина, тем меньше потребление пищи. В норме существует так называемая точка липостаза (по аналогии с гомеостазом). Наличие подобного контроля объясняет ситуацию, когда больной, потеряв 40 кг за короткий период, вновь резко набирает массу тела.

У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен.Уже сформулировано понятие лептинорезистентности (резистентность к лептину нередко сочетается с инсулинорезистентностью). Существует несколько гипотез относительно появления резистентности к лептину. Одна из них – у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Поскольку лептин циркулирует в связанном с транспортным белком виде, резистентность к нему связывают с аномалиями в структуре связывающего белка. Возможной причиной является аномалия гипоталамических рецепторов. Во время голодания и при активной физической нагрузке уровень лептина снижается.

Лептин – не единственный пептидный гормон, участвующий в регуляции деятельности центров голода и насыщения. В этом процессе участвуют также инсулин, холецистокинин, биогенные амины: норадреналин, серотонин, которые играют важную роль не только в регуляции собственно приема пищи, но и в выборе более предпочтительных для данного человека продуктов. В реализации механизма пищевого термогенеза участвуют тироидные гормоны. Жиромобилизующей активностью обладает ряд вырабатываемых в аденогипофизе пептидов, в первую очередь, дериватов ПОМК (проопиомеланокортинов) – АКТГ, b–липотропины, эндорфины, дефицит соматотропного гормона играет важную роль в генезе абдоминального ожирения. Вторичный гиперальдостеронизм – закономерное явление при ожирении. Изменение циркадных ритмов секреции ряда гормонов зафиксировано при нарушениях пищевого поведения, в частности, искажается ритм секреции мелатонина и кортизола. Допускается участие в развитии ожирения врожденных аномалий содержания транспортных белков для гормонов. К примеру, у тучных детей повышено содержание белка, связывающего гормон роста.

Ожирение сопровождается инсулинорезистентностью, снижает способность инсулина обеспечивать утилизацию глюкозы, подавлять продукцию глюкозы печенью. Гиперинсулинемия, характерная для ожирения, является одной из причин формирования артериальной гипертензии (за счет увеличения реабсорбции натрия) и гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками. Обсуждается роль дегидроэпиандростерона надпочечников в генезе ожирения

Установлены не только гормональные, но и генетические поломки, приводящие к развитию ожирения. Был выделен ген рецептора к лептину, существует множество генов – кандидатов в гены ожирения (гены, кодирующие образование b3- и b2-адренорецепторов, липопротеинлипазы, fat–ген (ген карбоксипептидазы E), гены tub, aguti, beacon–ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона и т.д ). Изучается роль так называемого PPAR (пероксисом – пролифератор активирующий рецептор-g), идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира. Но так же, как нет одного гормона, изменив уровень которого можно решить все проблемы ожирения, так нет и одного гена, кодирующего все типы нарушения жирового обмена.

Известно достаточно много моногенных синдромов, закономерно включающих, наряду с типичными признаками, ожирение. При этом, в зависимости от типа наследования, родственники могут нести в себе ген соответствующего типа ожирения. Так, у детей с синдромом Барде-Бидля 25% отцов имеют ген ВВS (Барде-Бидля синдрома ген), проявляющийся у гетерозигот только ожирением.

Несмотря на все успехи генетики, очевидно, что у подавляющего большинства людей нет моногенного наследования ожирения, и причины избыточной массы тела лежат в особенностях стиля жизни и пищевого поведения (в основном в избыточной калорийности пищи с преобладанием в диете жиров при извращенном суточном ритме приема пищи), а также в недостаточной, по отношению к потребляемой пище, физической активности.

Достаточно часто ожирение вообще не выносится в диагноз и практически игнорируется и больными, и врачами. Поэтому, хотелось бы обратить внимание на практические вопросы обследования больных.

  • Спектр жалоб полиморфен и расплывчат – от ожирения, как эстетической проблемы, до синдромальных, связанных с формированием ишемической болезни сердца, атеросклероза, недостаточности кровообращения, гинекологических и андрологических проблем, сахарного диабета и его осложнений, артралгий и артропатий, мочекислого диатеза, синдрома апное во сне и синдрома Пикквика, а также огромного числа неспецифических состояний (апатия, утомляемость, головокружение, головная боль, запоры).

  • Хотя жалобы на повышение аппетита практически никогда эндокринологу не предъявляются, необходимо попытаться уточнить характер питания больного. Для некоторых людей характерна так называемая гиперфагическая реакция на стресс (потребление значительного количества пищи в стрессовых ситуациях).

      • Многие больные с ожирением родились недоношенными или с малой массой тела при рождении, однако в дальнейшем быстро набирали массу и к подростковому периоду имели избыток веса.

      • Первым этапом осмотра является оценка характера ожирения (абдоминальное или “верхнего типа”, андроидное) или ожирение ягодично-бедренного типа (“нижнего” типа, гиноидное измеряется отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). Абдоминальное ожирение диагностируется у мужчин при ОТ/ОБ больше 0,9, у женщин – больше 0,8. Важна и окружность талии – если она превышает 88 см у женщин и 102 см у мужчин, можно говорить о патологическом отложении абдоминального жира – наиболее неблагоприятной форме ожирения.

      • Осмотр больного с ожирением направлен, прежде всего, на поиск клинических симптомов, указывающих на синдромальный генез ожирения.

      • У больных с андроидным ожирением и далеко зашедшим гиноидным нередко повышена функция потовых и сальных желез, кожа влажная, сальная, с гнойничками, экземами. Типичны паховые и пупочные грыжи. Так называемые “гипоталамические стигмы” ожирения – цианотичные стрии, пигментации в местах трения, акантоз тучных, нечистота кожи. . “Гипоталамические стигмы” коррелируют с длительностью и степенью ожирения.

      • Гипертрихоз типичен для ожирения и может быть объяснен вторичным поликистозом. В отличие от выраженного гирсутизма при вторичном, симптоматическом ожирении, развивающемся на фоне HAIR–AN синдрома (гиперандрогения, инсулинорезистентность, акантоз), избыточный рост волос при простом ожирении и поликистозе, как его следствии не превышает 11–20 баллов по шкале Ферримена-Голлвея.

      • Оценка соматического статуса должна быть направлена на выявление признаков таких закономерных “спутников“ ожирения, как ИБС, АГ, атеросклероз, сахарный диабет 2 типа и его осложнения, недостаточность кровообращения, легочное сердце, остеоартроз, мочекислый диатез. Венозная недостаточность и трофические язвы – своего рода закономерность для тучных.

      • Одним из осложнений ожирения является формирование правожелудочковой недостаточности вследствие легочной гипертензии с гиповентиляцией, сонливостью днем и синдромом апноэ во сне, вторичной полицитемией и артериальной гипертензией (синдрома Пикквика).

      • Ожирение является составной частью так называемого “метаболического синдрома”. Синдром этот также называют “смертельным квартетом” (ожирение, гиперинсулинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет) с тенденцией к расширению числа участников “маленького оркестра” (гиперурикемия, инсулинорезистентность, дислипидемия, поликистоз яичников, гиперандрогения), значительного укорачивающего жизнь пациента.

      • Можно выявить гастроптоз, увеличение печени (жировая инфильтрация, ЖКБ), типично развитие болевой формы панкреатита (без внешнесекреторной недостаточности, появление которой привело бы к снижению массы тела).

      • Избыточная ароматазация андрогенов в жировой ткани тучных женщин в эстрогены – причина более частого формирования рака молочных желез и матки; у молодых женщин развиваются поликистоз, невынашивание беременности, бесплодие.

      • Гипогонадизм тучных мужчин обусловлен, с одной стороны, повышенной ароматазацией андрогенов в эстрогены в жировой ткани, с другой – связан с избытком эстрогенов и блокадой ЛГ, и, соответственно, вторичным гипогонадизмом. Кроме того, избыток жировой ткани создает неблагоприятные местные условия для тестикулов (эффект термостата).

      • Лабораторно-инструментальный поиск сводится к обнаружению появившихся осложнений. Исследование тех или иных гормонов для доказательства первичного ожирения бессмысленно. В редких случаях требуется исключение синдромального ожирения, но справедливо правило: лучше у 10 тучных больных зря провести малую дексаметазоновую пробу (или ночной тест с 1 мг дексаметазона), чем пропустить одного больного с синдромом Кушинга. Следует предостеречь от использования изучения метаболитов глюкокортикоидов для поиска гиперкортицизма, так как в условиях ожирения повышение экскреции метаболитов – естественный процесс.

      • При инструментальных исследованиях делается упор на выявление степени поражения сердечно, легочной систем – признаки гипертрофии левого желудочка, снижение функции внешнего дыхания, признаки внутричерепной гипертензии

      • Для исключения органических церебральных процессов краниография обязательна. Особую настороженность следует проявить при сопутствующих признаках поражения гипоталамуса и нейрогипофиза (несахарный диабет), а также в том случае, если у подростка с клиникой диспитуитаризма нет закономерной для этого синдрома высокорослости. Полезна консультация окулиста (поля зрения, глазное дно). Магнитно-резонансная томография не всегда выполнима из-за крайне избыточной массы тела, несовместимой с емкостью томографа.

      • Типичны следующие биохимические находки: повышение уровня ТГ, ЛНП, мочевой кислоты. Коагулограмма указывает на склонность к гиперкоагуляции; сахарный диабет, гипергликемия натощак или нарушение толерантности к глюкозе – закономерные находки.

v.Лечение

В основе современного подхода лежит признание хронического характера ожирения и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения. Вторым принципом является необходимость сравнительно безопасных методов лечения (не более опасных, чем само заболевание). Третья проблема - профилактическая направленность лечения – лучше потерять 10 кг и удержать новую массу тела, что позволит снизить риск осложнений, чем потерять за короткий срок 40 кг и набрать 50, что ускорит фатальный исход. Четвертая проблема – нельзя упускать из виду, что в организм человека должны поступать витамины, незаменимые аминокислоты, жирные кислоты, микроэлементы, т.к. при их дефиците возникнут другие алиментарные проблемы.

  • Первым этапом должна стать коррекция пищевого поведения и физической активности. Рекомендации тучному больному – не суровый приговор, а совместная выработка разумной коррекции пищевого поведения

  • Физическая нагрузка. Кратковременные нагрузки обеспечивают расход гликогена печени, а длительные – запасов жира.

  • Медикаментозная терапия показана при ИМТ более 30 кг/м2, при недостаточной эффективности изменения образа жизни на протяжении минимум 12 недель, а при наличии факторов риска (диабет, гипертензия, дислипидемия, в том числе в семейном анамнезе), при отсутствии положительного влияния изменения стиля жизни – в течение 6 месяцев при ИМТ более 27 кг/м2.

  • Орлистат (Ксеникал) блокирует всасывание жира в кишечнике, конкурируя с кишечными липазами. . Использование препарата обязательно требует ограничения жира в диете – нарушение этого условия ведет к стеаторее, при продолжительной стеаторее возможна потеря жирорастворимых витаминов.

  • Сибутрамин (Меридиа), препарат действие которого основано как на активации центральных норадренаргических и серотонинэргических структур, отвечающих за формирование ощущения насыщения, так и на активации периферических b3–адренорецепторов, усиливающих липолиз.

  • Липосакция (локальное удаление жира) пропагандируется косметологами и приветствуется больными, как одномоментное решение косметических проблем, но в контролируемом исследовании показано, что вес, потерянный в результате липосакции, восстанавливается при отсутствии изменения стиля жизни. Поэтому эта процедура не имеет стратегического значения при значительном ожирении. Поскольку при тяжелом ожирении (ИМТ>40) риск внезапной смерти увеличивается в 15–30 раз, приходится для этого контингента рассматривать и такие варианты лечения, как редуцированная диета (800 ккал) гастропластика или обходное шунтирование желудка.

Заключение:

  1. Ожирение –частая проблема медицины, оценивать степень ожирения и его форму должен любой специалист.

  2. При увеличении ИМТ более 27кг/м2 – определить другие факторы риска ранней смерти.

  3. Определить причину ожирения, исключив эндокринный его характер.

  4. Назначить рациональную диету и выбрать лекарственный препарат.

3. Форма контроля – дневники в истории болезни, решение ситуационных задач, тестирование, УИРС, составление примерного меню на неделю.

4. Работа на занятии: 2 часа

1.проверка и коррекция исходного уровня знаний (опрос устный и письменный, тестовые задания по теме, проверка выполнения домашнего задания – схема решения ситуационных задач,- 15 минут

2.самостоятельная работа – курация больных, работа с историями болезни, схемами, таблицами, данными результатов обследования, алгоритмами диагностики и лечения – 45 мин

3. клинический разбор больного по теме с оценкой физикального статуса, определением рабочего диагноза, назначением дополнительного обследования, обоснованием окончательного диагноза, проведения дифференциального диагноза по синдромосхожим синдромам, и назначения индивидуального лечения 40 мин

4. итоговый контроль – тестирование, решение ситуационных задач 15 мин

5.подведение итогов занятия – заключение преподавателя, выставление оценок работы на занятии, задание на следующее занятие 5 мин

5. Основная литература.

1.Балаболкин М.И. Эндокринология М.1998.

2.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев А.Г. Клиническая эндокринология. М.2001.

3.Эндокринология. Под ред Лавина Дж. 2000 г.

1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   ...   34

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа подготовки клинических интернов на кафедре акушерства и гинекологии №2 лечебного факультета мма им. И. М. Сеченова

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа основной образовательной программы (ооп) подготовки выпускника по специальности 111201-Ветеринария

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconУчебно-тематический план семинарских занятий врачей ординаторов 1-го года обучения дата

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconПрограмма среднего профессионального образования по специальности 111801 Ветеринария Квалификация Ветеринарный фельдшер вид подготовки базовая форма подготовки очная
Основная профессиональная образовательная программа профессионального образования по специальности 111801 Ветеринария (базовый уровень...

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа основной образовательной программы (ооп) подготовки выпускника по специальности 111201 Ветеринария Дисциплина «Организация и экономика ветеринарного дела»

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа (модуль 10) по фундаментальным дисциплинам нормальной и патологической физиологии для ординаторов

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа дисциплины Направление подготовки 020400 «Биология» Профиль подготовки «Зоология»
Институт биологии, экологии, почвоведения, сельского и лесного хозяйства (Биологический институт)

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconУчебно-методическое пособие для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа дисциплины Направление подготовки 020400 «Биология» Магистерская программа 020400. 68 «Зоология позвоночных»

Рабочая программа подготовки клинических ординаторов по специальности «Терапия» Продолжительность обучения 2 года iconРабочая программа учебной дисциплины микробиология, вирусология Направление подготовки (специальность)

Поместите кнопку у себя на сайте:
Образование


База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
COW-LEECH.RU