Глоссарий по нормальной физиологии icon

Глоссарий по нормальной физиологии





НазваниеГлоссарий по нормальной физиологии
страница1/23
Дата конвертации27.05.2013
Размер4.33 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23
Глоссарий по нормальной физиологии


Aspergillus — род грибов–аскомицетов (леечная плесень), множество видов. A. fumigatus — возбудитель аспергиллёза.

Bordetella — род аэробных бактерий семейства Brucellaceae; грамотрицательные коккобациллы, патогенные для дыхательных путей. B. pertussis — возбудитель коклюша.

Borrelia — род спирохет, передающихся с укусами членистоногих. B. burgdorferi — вид B., вызывающий лаймоборрелиоз — болезнь Лайма. Переносчики — иксодовые клещи Ixodes dammini.

Campylobacter — род грамотрицательных, спирально изогнутых бактерий. C. fetus — возбудитель кишечных заболеваний и инфекционных абортов, C. jejuni — основной этиологический агент кампилобактериозов (диарейного синдрома и «диареи путешественников»).

Candida — род дрожжеподобных грибов. C. albicans входит в состав нормальной микрофлоры кишечника. При дисбактериозе и иммунодефицитах выступает как оппортунистический патоген с развитием локального или генерализованного кандидоза с системными поражениями в виде эндокардита, септицемии и менингита.

Cardiobacterium — грамотрицательные прямые палочки — комменсалы носоглотки и ЖКТ; патогенность низкая, но кардиобактерии способны вызывать эндокардиты при поражении клапанного аппарата и при протезах сердечных клапанов.

Chlamydia — род грамотрицательных кокковидных бактерий, облигатных внутриклеточных паразитов. C. trachomatis — возбудитель болезней группы «уретрит–трахома–лимфогранулема», C. psittaci — пситтакоза.

Coccidioides — род грибов, единственный вид которого — C. immitis — вызывает кокцидиоидомикоз. Эти грибы не следует путать с Coccidia (подкласс, относящийся к споровикам, куда входят и паразитические простейшие).

Coxiella — род фильтрующихся микроорганизмов порядка Rickettsiales, включающий мелкие короткие палочки или кокковидные грамотрицательные клетки. C. burnetii — возбудитель Q лихорадки.

Cryptococcus — род дрожжеподобных грибов. C. neoformans — возбудитель криптококкоза.

ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Analysis) — твёрдофазный иммуноферментный анализ — конкурентный анализ in vitro, индикаторная система состоит из фермента и его субстрата; при положительном результате образуется легко определяемое и, как правило, окрашиваемое вещество.

Entamoeba — род амёб, паразитирующих в толстой кишке. E. histolytica — возбудитель тропической (амёбной) дизентерии и амебиаза печени.

Enterobacter — род грамотрицательных условно патогенных подвижных бактерий ЖКТ. Способны вызвать диареи, токсикоинфекции, у детей — гнойничковые инфекции и сепсис.

Enterococcus — род бактерий семейства Streptococcaceae, грамположительные кокки. В мазках располагаются парами или короткими цепочками. Сапрофиты и паразиты, обитают в кишечнике, вызывают нагноения ран, бактериемии и поражения мочевыводящей системы. Ранее эти микроорганизмы систематизировали как стрептококки группы D.

Escherichia — род аэробных или факультативно анаэробных бактерий (эшерихии), выделяемых из фекалий. Иногда вызывают энтерит, перитонит, цистит и др. заболевания. E. coli (кишечная палочка) — обычный обитатель кишечника, может вызывать урогенитальные инфекции и диареи (в основном у детей).

Francisella — род мелких неподвижных споронеобразующих бактерий. F. tularensis — возбудитель туляремии.

Functio laesa — нарушенная функция.

Fusobacterium — род анаэробных грамотрицательных бактерий, способны вызывать инфекционные поражения органов ЖКТ.

GLUT — глюкозы переносчики — интегральные гликопротеины GLUT (от англ. GLUcose Transporter). Инсулин увеличивает захват глюкозы клетками, вызывая быстрое перемещение этих гликопротеинов из цитоплазмы клетки в плазмолемму. Известно не менее 6 трансмембранных переносчиков глюкозы из внеклеточной среды. Органы и клетки, имеющие значительную потребность в глюкозе (в первую очередь мозг), содержат переносчик GLUT3. В кардиомиоцитах под действием йодсодержащих гормонов усиливается экспрессия гена, кодирующего GLUT4. GLUT5 содержится в щёточной каёмке энтероцитов тонкого кишечника (также переносчик фруктозы), GLUT2 базолатеральной части энтероцитов реализует выход сахаров из клеток. Сочетанный транспорт глюкозы и Na+ — главный механизм почечной реабсорбции глюкозы, происходящей в начальном отделе проксимальных извитых канальцев нефрона.

Haemophilus — род аэробных и факультативно анаэробных мелких грамотрицательных бактерий, нуждающихся для роста в крови (гемоглобинофильные бактерии). H. influenzae (палочка Пфайффера) — возбудитель респираторных инфекций, гнойного конъюнктивита и менингита; ранее этот микроорганизм считали возбудителем гриппа (influenza). H. ducreyi (палочка Дюкрея) — возбудитель мягкого шанкра (шанкроида).

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия спиральной формы. Её фермент уреаза приводит к образованию аммиака, нейтрализующего кислую среду желудка. Микроорганизм высевают с поверхности слизистой оболочки желудка при пептических язвах и хронических гастритах.

Herpes zoster — возбудитель опоясывающего герпеса.

Histoplasma capsulatum — диморфный гриб, почвенный сапрофит. Ингаляция спор может привести к развитию гистоплазмоза.

ICAM (от англ. InterCell Adhesion Molecule) — молекулы межклеточной адгезии клеток надсемейства иммуноглобулинов, ICAM экспрессируют клетки эндотелия, лейкоциты, тромбоциты.

in situ — на месте (от лат. situs — место); термин чаще применяют по отношению к эпителиальным злокачественным опухолям (рак in situ), не распространяющимся за пределы базальной мембраны эпителия.

in vitro — в пробирке (от лат. vitrum — стекло; дословный перевод — в стекле).

in vivo — в условиях целостного организма.

Kingella — род грамотрицательных бактерий, комменсалы носоглотки. Наибольшее число поражений выявлено у лиц с нарушениями иммунитета. Основной патоген — K. kingae — способен вызывать септические артриты, бактериемии, эндокардит, менингиты и кожные поражения.

Klebsiella — род грамотрицательных капсулированных бактерий, располагающихся одиночно либо короткими цепочками. K. pneumoniae (палочка Фридлендера) выделяют из ЖКТ и из микробных ассоциаций при различных инфекциях. Клиническое значение имеет также K. ozenae (палочка Абеля), возбудитель озены.

Legionella — род гpамотрицательных бактерий. L. pneumophila — возбудитель «болезни легионеров».

Listeria — род полиморфных паразитических грамположительных бактерий. Присутствуют в испражнениях человека. L. monocytogenes вызывает септикопиемии.

Livedo reticularis aestivalis (сетчатое livedo, мраморная кожа) — древовидный рисунок на коже нижних конечностей вследствие тромбоза мелких кожных сосудов (возникает преимущественно у женщин). Иногда сочетается с отёками и изъязвлениями.

Moraxella — род анаэробных неподвижных грамотрицательных спорообразующих бактерий. Обычно выделяют со слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Иногда вызывают воспалительные процессы.

Mycobacterium — род аэробных неподвижных грамположительных палочковидных бактерий семейства Mycobacteriaceae. Включает паразитические и сапрофитные виды. Типовой вид — M. tuberculosis. Ú M. avium–intracellulare — возбудитель пневмоний у лиц с выраженными иммунодефицитами. Ú M. leprae — вид M., облигатный паразит, возбудитель проказы Û палочка Ганзена (Хансена). Ú M. tuberculosis — вид M. — возбудитель туберкулёза человека Û палочка Коха Û туберкулёзная палочка (человеческая).

Mycoplasma — род аэробных или факультативно анаэробных грамотрицательных бактерий семейства Mycoplasmataceae. Некоторые виды патогенны для человека.

Neisseria — род аэробных или факультативно анаэробных грамотрицательных диплококков (семейство Neisseriaceae). Типовой вид — N. Gonorrhoeae (гонококк). N meningitidis — вид N., возбудитель менингококкового менингита (менингококк).

NK — клетки (лимфоциты). NK лимфоциты (от англ. Natural Killer, естественные киллеры) — лимфоциты, лишённые характерных для Т- и В клеток поверхностных детерминант. Эти клетки составляют до 10% всех циркулирующих лимфоцитов, содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.

NMDA — рецептор глутаминовой кислоты (N метил D аспартата рецептор) — разновидность рецепторов глутаминовой кислоты; участвует в передаче медленных синаптических ответов в большинстве возбуждающих синапсов мозга, влияет на транспорт Na+, K+ и Ca2+. NMDA рецептор в нейронах гиппокампа интенсивно изучают для установления механизмов т.н. долговременной потенциации, находящейся, как полагают, в основе обучения и памяти.

Nocardia — род аэробных актиномицетов, большинство — сапрофиты, но некоторые нокардии могут вызывать инфекции у человека. N. asteroides — возбудитель нокардиоза.

Paragonimus — род трематод–сосальщиков, паразитов дыхательных путей. Заражение происходит при употреблении в пищу пресноводных крабов и раков, заражённых метацеркариями. P. westermani — возбудитель парагонимоза в азиатских странах. Взрослые особи мигрируют через стенку кишки и диафрагму в лёгкие, где индуцируют воспалительную реакцию и формируют фиброзные узлы, обычно содержащие двух гельминтов, экссудат, яйца и остатки эритроцитов. Узлы могут граничить друг с другом и образовывать мультилокулярные цисты Û P. ringeri.

Parvovirus — род вирусов семейcтва Parvoviridae. Типичный парвовирус — парвовирус B19, вызывающий заболевание, приводящее к апластическим кризам, хронической анемии, инфекционной эритеме, водянке плода.

PDGF — Platelet–Derived Growth Factor (фактор роста из тромбоцитов).

Peptostreptococcus — род неподвижных грамположительных анаэробных кокков и коккобацилл. Облигатные паразиты слизистых оболочек. Способны вызывать гнойные поражения органов дыхания, кишечника, мочеполовой системы, костей и суставов.

Pneumocystis carinii — микроорганизм, таксономически находящийся между простейшими и грибами — возбудитель пневмоцистоза.

Polycythemia vera — полицитемия истинная (болезнь Вакеза).

Prevotella — род полиморфных неподвижных споронеобразующих грамотрицательных палочковидных бактерий, близких к бактероидам. Некоторые виды вызывают поражения у человека.

Proteus — род подвижных грамотрицательных бактерий, обитающих в фекальных или разлагающихся органических массах. P. mirabilis выявляют в гниющих массах, а также абсцессах; некоторые штаммы агглютинируются типовыми сыворотками, имеющими значение в диагностике риккетсиозов.

Pseudomonas — род подвижных грамотрицательных бактерий, распространённых в почве, пресной и морской воде. P. aeruginosa — возбудитель синегнойной инфекции.

reentry (читается «риэнтри») — многократный повторный вход волны возбуждения в участок проводящей системы сердца (циркуляция возбуждения).

Salmonella — род патогенных аэробных и факультативно анаэробных грамотрицательных бактерий семейства Enterobacteriaceae. S. enteritidis (палочка Гертнера) вызывает пищевые токсикоинфекции, S. typhimurium (палочка мышиного тифа) — пищевые отравления.

Serratia — род грамотрицательных подвижных бактерий сапрофитов. S. marcescens может вызывать пищевые токсикоинфекции либо бактериемии.

Shigella — род неподвижных грамотрицательных палочек, могут входить в состав микробных ассоциаций кишечника. S. dysenteriae (палочка Шига–Крузе) — возбудитель дизентерии.

situs viscerum inversus — зеркальное расположение внутренних органов.

Staphylococcus — род грамположительных бактерий, образующих характерные гроздья. Обитают на коже, в кожных железах, на поверхности слизистых оболочек, а также на пищевых продуктах. S. aureus вызывает фурункулёз, пиемию, остеомиелит, нагноение ран и пищевые отравления.

Streptococcus — род грамположительных бактерий семейства Streptococcaceae. Включает сферические или овоидные организмы, образующие пары или цепочки. S. pneumoniae — возбудитель долевой пневмонии, менингита, синуситов и прочих инфекций Û пневмококк (устар.). S. pyogenes — пиогенный b гемолитический стрептококк, вызывающий гнойные поражения и септицемии. S. viridans — зеленящий a гемолитический стрептококк. a Стрептококк, образующий на плотных кровяных средах зоны a (неполный гемолиз, затрагивающий только строму эритроцитов с последующим позеленением или побурением зоны). Помимо зеленящего, a гемолитическую активность проявляют S. pneumoniae, S. mitis, иногда S. faecalis.

torsade de pointes (произносится как «торсад дё пуант») — желудочковая тахикардия типа «пируэт».

Trichomonas — род паразитических простейших жгутиковых — возбудитель трихомоноза (трихомониаза).

Ureaplasma — род неподвижных грамотрицательных бактерий (ранее были известны под названием Т микоплазм). Обнаруживают у мужчин, страдающих негонококковыми уретритами и простатитами, а также у женщин при инфекциях мочеполовой системы и нарушениях репродукции.

VCAM1 (от англ. Vascular Cell Adhesion Molecule) — молекула сосудистой адгезии клеток, продуцируется активированными эндотелиоцитами.

Yersinia — род грамотрицательных бактерий. Y. pestis (чумная палочка, палочка Китазато) — возбудитель чумы, Y. enterocolitica — иерсиниоза.

Абсцесс. 1. Ограниченное скопление гноя, возникающее при острой или хронической очаговой инфекции и приводящее к тканевой деструкции в очаге (нередко с перифокальным отёком). Û гнойник. 2. Полость, возникающая вследствие некротических процессов.

Авидность — интегральная характеристика силы связи между Aг и АТ, учитывающая взаимодействие всех активных центров с эпитопами Aг.

Агаммаглобулинемия — отсутствие или резкое снижение уровня g глобулинов сыворотки крови. А. — гетерогенная группа хронических заболеваний, характеризующихся рекуррентными бактериальными инфекциями, часто сочетается с различными аутоиммунными заболеваниями, повышен риск развития лимфом кишечника и рака желудка. Û гипогаммаглобулинемия Û иммунодефицит.

Агенезия (аплазия) — полное врождённое отсутствие органа или его части.

Агорафобия (греч. agora [в древней Греции агора — площадь для собраний граждан] +  phobia, страх) — иррациональный страх нахождения вне дома, боязнь открытого пространства.

Агликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена, характеризующаяся существенным дефицитом или отсутствием гликогена в клетках, гипогликемией, дистрофическими изменениями в тканях и органах, молочнокислым ацидозом. А. — компонент различных гипогликемических состояний.

Агранулоцитоз — резкое снижение числа лейкоцитов (менее 1´109/л [нейтрофильных гранулоцитов менее 0,75´109/л]), приводящее к повышенной восприимчивости к бактериальным и грибковым инфекциям.

Адгезия. 1. формирование спаек — фиброзных тяжей между противоположными серозными поверхностями в результате воспалительного процесса или травмы. 2. Способность клеток избирательно прикрепляться друг к другу или к элементам внеклеточного матрикса. Ú Адгезионный контакт. Прикрепление клеток к молекулам а. внеклеточного матрикса реализуют точечные (фокальные) а.к. В образовании а.к. участвуют трансмембранные рецепторы — интегрины, объединяющие внеклеточные и внутриклеточные структуры. А.к. содержит также винкулин, a актинин и другие белки. Характер распределения макромолекул а. во внеклеточном матриксе (фибронектин, витронектин) определяет место окончательной локализации клетки при перестройках тканевых структур (например, при заживлении ран). Ú Нарушения клеточной а. Клетки способны к перемещению только после дезинтеграции адгезионных контактов. Подобную картину наблюдают при выселении злокачественных (трансформированных) клеток из опухоли и при их метастазировании, когда отдельные трансформированные клетки отделяются от опухоли, мигрируют и образуют новые опухолевые очаги (метастазы). Причиной этих осложнений служат дефекты генов, кодирующих гликопротеины клеточной а. Например, метастазы и разрастания карцином желудка, эндометрия и яичника возникают вследствие нарушения а. опухолевых клеток, содержащих мутантный ген E кадгерина, и экспрессии его дефектного продукта.

Аденозинтрифосфатаза (АТФаза). Ú Кальциевая (Са2+ насосы, Са2+ АТФазы) откачивают Са2+ из цитозоля против значительного концентрационного градиента. Са2+ насос саркоплазматического ретикулума откачивает ионы кальция из цитозоля не во внеклеточное пространство (как Са2+ АТФаза плазмолеммы), а во внутриклеточные депо кальция (как правило, в замкнутые межмембранные объёмы гладкой эндоплазматической сети, называемой в скелетных мышечных волокнах и кардиомиоцитах саркоплазматической сетью). Ú Натрий, калиевая. Na+,K+ насос — интегральный мембранный белок, состоящий из 2 СЕ (каталитическая СЕ a и гликопротеин b). Участки связывания Na+ расположены на цитоплазматической поверхности a СЕ, а K+ — на наружной её поверхности. При гидролизе одной молекулы АТФ 3 Na+ выкачиваются из клетки, и 2 K+ закачиваются в неё. Ú Протонная и калиевая. При помощи этого фермента париетальные клетки желёз слизистой оболочки желудка участвуют в образовании соляной кислоты (электронейтральный обмен внеклеточного K+ на внутриклеточный H+). H+,K+ АТФаза — гетеродимер (высокомолекулярная a СЕ + гликозилированная b СЕ). b СЕ — главный Аг, к которому при пернициозной анемии и атрофическом гастрите в крови циркулируют АТ.

Аденокарцинома — злокачественная опухоль, происходящая и состоящая из железистых или железистоподобных эпителиальных клеток Û железистый рак Û железистая карцинома.

Аденома — доброкачественная опухоль, возникающая из железистого эпителия и сохраняющая структурное сходство с исходной тканью.

Аденоматоз — наличие множественных аденом. Семейный полиэндокринный а. (СПЭА) — наличие функционирующей опухоли в двух и более эндокринных железах, чаще в островковой части поджелудочной железы и паращитовидной железе. Нередко сопровождается образованием пептических язв желудка и повышением желудочной секреции. Û множественный эндокринный а. Û множественные эндокринные неоплазии.

Адреналин — l 1 (3,4 дигидроксифенил) 2 (метиламино)этанол — секретируется из хромаффинных клеток, только гуморальный фактор, в синаптической передаче не участвует, агонист адренорецепторов. Деградация а. и других биогенных аминов происходит под влиянием моноаминооксидаз и катехол О метилтрансферазы. В результате образуются экскретируемые с мочой метанефрины и ванилилминдальная кислота, маркёры феохромоцитомы.

Адреноблокатор (антагонист адренорецепторов) — соединение, избирательно блокирующее или угнетающее активность симпатических адренергических нервов, препятствуя взаимодействию медиатора с адренорецепторами без нарушения процесса образования медиатора и выделения его из нервных окончаний.

Адреномедуллин — мощный вазодилататор (52 аминокислотных остатка, выделен из клеток феохромоцитомы, из семейства относящихся к кальцитониновому гену пептидов). Содержание а. в крови значительно увеличено у больных с артериальными гипертензиями.

Адреномиметик — вещество, стимулирующее адренорецепторы (медиатор — норадреналин). Û адреностимулятор Û агонист адренорецепторов.

Адренохром — продукт окисления адреналина, имеет гемостатические свойства, применяют в виде стабильного производного — карбазохрома салицилата.

Адрессин — молекула адгезии MACAM1 (Mucosal Addressin Cell Adhesion Molecule 1, CD44) — сосудистый адрессин слизистой оболочки кишечника (OMIM 102670).

Адъюванты (от лат. adjuvans, помогать) — вещества, введение которых одновременно с Аг (или гаптеном) усиливает иммунный ответ. Другими словами, а. — носитель, повышающий иммуногенность различных Аг и гаптенов. Распространённые аа. — суспензии неорганических веществ, на которых адсорбируется Аг. Классический пример — коллоидная суспензия из убитых туберкулёзных палочек, вазелина, ланолина, известная также как полный адъювант Фройнда.

Адъювантный (лат. adjuvans) — вспомогательный (о методе, лечении, ЛС и т.п.).

Азуроцидин — катионный антимикробный белок с Mr 29 кД.

Акантоцит — эритроцит с множественными шиповидными выростами.

Аквапорины (AQP) — семейство мембранных пор для воды. Идентифицировано 10 аа. AQP3, AQP7 и AQP9 дополнительно проницаемы для глицерола и других небольших молекул, а AQP0, AQP1, AQP2, AQP4, AQP5 — только для воды. Молекула а. состоит из двух половин — двух повторов трёх спиралей, являющихся зеркальным отражением друг друга, повёрнутым на 180 °. При складывании обеих половин а. формируется водная пора. AQP1 появляется в эритроцитах после рождения практически одномоментно с формированием способности почки концентрировать мочу (вероятно, AQP1 способствует регидратации эритроцитов, обезвоженных в гипертонической среде капилляров мозговой части почки). Экспрессия AQP1 происходит в почке (проксимальные извитые канальцы и тонкий отдел петли Хенле) плода, начиная с второго триместра беременности. Полной экспрессии этот водный канал достигает после рождения, что связывают со способностью почки концентрировать мочу. В тканях глаза AQP1 обеспечивает гомеостаз внутриглазной жидкости. AQP2 экспрессируется только в собирательных трубочках почки. Активность этого канала регулирует АДГ, увеличивая реабсорбцию воды из просвета трубочек в межклеточное пространство. AQP3 — водный канал базолатеральных мембран собирательных трубочек почки. Экспрессия AQP3 найдена также в печени, поджелудочной железе, кишечнике, селезёнке, простате. AQP4 экспрессируется в клетках эпендимной выстилки сосудистого сплетения желудочков и водопровода мозга, в синтезирующих АДГ нейросекреторных нейронах гипоталамуса. Этот канал расценивают как осморецептор. AQP5 принимает участие в формировании слёзной жидкости, слюны, секретов желёз воздухоносных путей.

Акне — угри обыкновенные — стимулируемое андрогенами воспаление сальных желёз, приводящее к образованию комедонов, папул, воспалительных пустул и (иногда) к рубцеванию; впервые появляются при половом созревании и в подростковом возрасте. Почти у всех подростков имеются угри различной степени выраженности. 15% подростков обращаются за медицинской помощью. Чаще страдают мужчины.

Акроцефалия (башенный череп) — череп с высоким лбом, сглаженными надбровными и височными выступами вследствие преждевременного окостенения венечного и затылочного швов.

АКТГ (адренокортикотропный гормон, кортикотропин) состоит из 39 аминокислот. a АКТГ — первые 24 аминокислотных остатка, обеспечивающие полную биологическую активность гормона. b АКТГ — отщепляемый протеазами от АКТГ фрагмент, не входящий в состав a АКТГ. Синтез АКТГ осуществляют базофильные аденоциты (кортикотрофы) преимущественно передней и в меньшей степени промежуточной доли гипофиза, а также некоторые нейроны ЦНС. Эктопическая секреция АКТГ характерна для некоторых опухолей лёгкого, щитовидной и поджелудочной желёз. Кортиколиберин стимулирует синтез и секрецию АКТГ (вероятно, и других продуктов гена проопиомеланокортина POMC), а высокие дозы глюкокортикоидов ингибируют секрецию как АКТГ, так и кортиколиберина. Низкие концентрации глюкокортикоидов в крови стимулируют секрецию АКТГ, а меланостатин (L-пролил-L-лейцилглицинамид) подавляет секрецию меланотропинов (вероятно, и АКТГ). Стресс (например, эмоциональный, лихорадка, острая гипогликемия, хирургические операции) стимулирует секрецию АКТГ. Секреция АКТГ начинает расти после засыпания и достигает пика при пробуждении. АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (главным образом, глюкокортикоидов), гиперсекреция АКТГ ведёт к гиперплазии коры надпочечников с увеличением секреции не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов. Болезнь Иценко Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом АКТГ (например, при вырабатывающих АКТГ аденомах). Дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек характерна для первичного поражения надпочечников. Гиперпигментация возникает вследствие эффектов меланотропинов, секреция же АКТГ увеличивается в ответ на снижение содержания кортизола в плазме. Рецепторы АКТГ относятся к мембранным, связанным с G белком. Мутации гена рецептора АКТГ приводят к развитию резистентности коры надпочечников к АКТГ (глюкокортикоидная недостаточность).

Активины — пептидные гормоны, вырабатываемые зернистыми клетками фолликулов яичника и в плаценте, стимулируют секрецию ФСГ in vitro. Значение аа. для регуляции овариального цикла находится под вопросом.

Актиномикоз — хроническая инфБ человека, вызываемая A. israelii, Arachnia propionica у человека. Характерно развитие хронических деструктивных процессов и гранулём. Обычны поражения шейно лицевой области, грудной и брюшной полостей. Û болезнь лучисто грибковая.

Акупунктура — восточный метод лечения, заключающийся в прокалывании тонкими иглами специфических зон с целью обезболивания при хирургических вмешательствах, для уменьшения болевого синдрома, а также с лечебной целью. Û иглоукалывание Û иглорефлексотерапия.

Алкалоз — форма нарушения КЩР, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов (pH >7,44). А. может быть респираторным (при начинающемся грамотрицательном сепсисе, отравлении салицилатами, поражении ЦНС, тромбоэмболии лёгочной артерии, хронической сердечной и печёночной недостаточности, неконтролируемой гипервентиляции при ИВЛ, а также гипертиреозе и беременности) и метаболическим (при рвоте, теряющей хлориды диарее, приёме диуретиков, передозировке гидрокарбоната натрия, гиперкортицизме).


Ú Метаболический а. характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната. Этиология. Увеличение уровня бикарбоната плазмы крови происходит в результате повышенного его образования в желудке или в почках со снижением почечной экскреции или в результате экзогенного применения бикарбоната или других щелочей. • Рвота. • Применение диуретиков и минералокортикоидов. • Применение щелочей в виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени). • Быстрая коррекция гиперкапнии. Вслед за длительным респираторным а. компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. Если затем (за счёт ИВЛ) рСО2 артериальной крови резко снижается, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический м.а.). Лечение. • Коррекция основного заболевания. • Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих NaCl. • При м.а. с гипокалиемией (например, при чрезмерной минералокортикоидной активности) — препараты калия (например, хлорид калия). • При гиперкапническом м.а. — натрия или калия хлорид (при гиповолемии) или хлорид аммония.


Ú Респираторный а. характеризуется увеличением рН и снижением рСО2 крови. Этиология. Р.а. связан с избыточным удалением СО2 через лёгкие. Причины: любые нарушения, связанные с неадекватным увеличением частоты дыхания и выведения СО2. • Возбуждение (истерическая гипервентиляция) — наиболее частая причина р.а. • Отравление салицилатами. • Гипоксия. • Любое воспалительное или объёмное поражение лёгкого. • Патология ЦНС (инсульт, опухоль, инфекция, травма). • Грамотрицательная септицемия. • Печёночная недостаточность. Лечение. Главная цель — коррекция основного заболевания. В случаях тяжёлого р.а. (рН >7,6) может возникнуть необходимость в применении обогащённых СО2 дыхательных смесей или в управляемом дыхании.


à Острый р.а. Увеличение частоты дыхания приводит к избыточному выведению СО2 лёгкими, что в свою очередь вызывает повышение рН крови. При остром снижении рСО2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы снижается на 2 мЭкв/л, а рН крови возрастает на 0,08.


à Хронический р.а. В течение нескольких часов после острого снижения рСО2 артериальной крови уменьшается секреция H+ в дистальной части нефрона, что приводит к уменьшению бикарбоната плазмы крови. При хроническом снижении рСО2 крови на каждые 10 мм рт.ст. уровень бикарбоната плазмы уменьшается на 5–6 мЭкв/л, а рН крови возрастает только на 0,02.

Алкаптонурия (гомогентизинурия) — врождённое нарушение обмена фенилаланина и тирозина (недостаточность гомогентизат-1,2-диоксигеназы [*203500, КФ 1.13.11.5, ген AKU, 3q2, r]), характеризующееся экскрецией гомогентизиновой кислоты с мочой. Обычно проявляется остеоартритами. При хранении мочи или добавлении щёлочи моча темнеет (результат образования продуктов полимеризации гомогентизиновой кислоты). Характерен охроноз (например, голубоватая окраска ушей) и артриты.

Аллель — одна из двух или более альтернативных форм гена, каждая из которых характеризуется уникальной последовательностью нуклеотидов, аа. занимают одинаковые позиции (локусы) в гомологичных хромосомах. Û аллеломорф Û аллельный ген.

Аллоантигены (изоантигены) — Аг конкретного индивидуума, обладающие иммуногенностью по отношению к другим представителям этого вида, но не к организму–донору трансплантата. Яркий пример изоантигенов — групповые Аг крови, присутствующие на мембранах эритроцитов и других клеток. Поскольку человек обладает естественными АТ к групповым Аг крови, последние приобретают свойства сильных трансплантационных Аг. Поэтому перед трансплантацией и гемотрансфузией необходимо определить группы крови донора и реципиента.

Алопеция — стойкое или временное, полное или частичное выпадение (отсутствие) волос на голове. Û облысение.

Альбинизм — врождённый дефицит или отсутствие пигмента в коже, волосах, радужке и сетчатке глаза или только в радужке глаза за счёт нарушения обмена тирозина пpи синтезе меланинов. Клинически принято различать генерализованные (кожно глазные), изолированные (глазные) и смешанные типы альбинизма. Известно не менее 10 отдельных форм альбинизма, для каждой из которых идентифицирован поражённый ген.

Альдостерон (11b,21 дигидрокси 3,20 диоксо 4 прегнен 18 аль, мол. масса 360,45) — основной минералокортикоид. Другие стероиды надпочечника, расцениваемые как глюкокортикоиды (кортизол, 11 дезоксикортизол, 11 дезоксикортикостерон, кортикостерон), имеют и минералокортикоидную активность, хотя — сравнительно с а. — их суммарный вклад мал. Регуляторы секреции а. Ангиотензин II — компонент ренин-ангиотензиновой системы — главный регулятор синтеза и секреции а.; этот пептид стимулирует выброс а., тогда как атриопептин ингибирует синтез а. Эффекты гипо  и гипернатриемии реализуются через систему «ренин–ангиотензины–АДГ» (ренин-ангиотензиновая система), эффекты K+ не зависят от содержания в крови Na+ и ангиотензина II: гиперкалиемия стимулирует секрецию а., гипокалиемия тормозит секрецию минералокортикоидов. ПгE1 и ПгE2 стимулируют синтез а., а ПгF1a и ПгF2a тормозят секрецию минералокортикоидов. Травмы и стрессовые состояния увеличивают секрецию а. А. практически не связывается с белками плазмы крови, по этой причине время его циркуляции в крови (время полужизни) не превышает 15 мин. А. из крови удаляется печенью, где он трансформируется в экскретируемый почками тетрагидроальдостерон 3 глюкуронид. Функция минералокортикоидов — поддержание баланса электролитов жидкостей организма, осуществляется посредством влияния на реабсорбцию ионов в почечных канальцах: а. увеличивает реабсорбцию Na+ (задержка натрия приводит к увеличению содержания воды в организме и повышению АД) и увеличивает экскрецию K+ (потеря калия вызывает гипокалиемию); а. увеличивает реабсорбцию Cl–, бикарбоната и почечную экскрецию Н+. Рецептор а. — внутриклеточный полипептид с Мr 107 кД, связывает а. (также глюкокортикоиды) и активирует транскрипцию генов. Дефекты рецептора ведут к развитию псевдогипоальдостеронизма (задержка калия, потеря натрия, гипертензия при нормальной или даже повышенной секреции а.).

Амавроз — обусловленная поражениями ЦНС полная слепота на один или оба глаза при сохранности зрачковой реакции на свет.

Аменорея — отсутствие менструаций в течение 6 мес и более. А. — не самостоятельный диагноз, а симптом, указывающий на анатомические, биохимические, генетические, физиологические или психические нарушения. Частота вторичной а. — не менее 3%. Виды а. • Истинная: нет циклических изменений в яичниках, эндометрии и во всём организме, менструаций нет. Гормональная функция яичников резко снижена, половых гормонов для осуществления циклических изменений эндометрия недостаточно. • Ложная: отсутствие периодического выделения крови из влагалища при наличии циклических изменений в яичниках, матке и во всём организме (например, сплошная девственная плева, атрезия влагалища и шейки матки; кровь, выделяющаяся при менструациях, скапливается во влагалище [гематокольпос], матке [гематометра], трубах [гематосальпинкс]). • Физиологическая: отсутствие менструаций перед или сразу после менархе, во время беременности и лактации, после менопаузы. † У многих девочек–подростков длительность а. составляет от 2 до 12 мес в течение первых 2 лет после менархе. † Спонтанная менопауза может возникать у женщин уже после 30 лет. • Патологическая: † Первичная: отсутствие менструаций и других признаков полового созревания до 14 лет или отсутствие менструаций до 16 лет при наличии других признаков полового созревания. † Вторичная: отсутствие менструаций в течение 3 циклов подряд с предшествующими нормальными менструациями.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   23

Добавить документ в свой блог или на сайт
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Глоссарий по нормальной физиологии iconРабочая программа (модуль 10) по фундаментальным дисциплинам нормальной и патологической физиологии для ординаторов

Глоссарий по нормальной физиологии iconЫ практических занятий по нормальной физиологии для студентов лечебного факультета учебно-методические указания Санкт-Петербург 2007

Глоссарий по нормальной физиологии iconГлоссарий по фармакологии

Глоссарий по нормальной физиологии iconГлоссарий терминов, связанных со спидом а

Глоссарий по нормальной физиологии iconГлоссарий по курсу внутренних болезней

Глоссарий по нормальной физиологии iconТестовые задания по патологической физиологии

Глоссарий по нормальной физиологии icon«физиология человека и животных: экспериментальные исследования в физиологии»

Глоссарий по нормальной физиологии iconНасекомые необходимы для нормальной жизни людей. Из всех известных их видов менее 2% относится к вредным, причем в большинстве случаев к тем же систематически

Глоссарий по нормальной физиологии iconРабочая программа по патологической физиологии по специальностям «060101 лечебное дело» И«060101- педиатрия»

Глоссарий по нормальной физиологии icon1 Предмет и методы патологической физиологии. Общие принципы и типы медико-биологических экспериментов. Моделирование болезней и патологических процессов. Примеры моделей. Значение патофизиологии для клиники

Поместите кнопку у себя на сайте:
Образование


База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
COW-LEECH.RU