Микоплазмы и микоплазмозы человека icon

Микоплазмы и микоплазмозы человека





НазваниеМикоплазмы и микоплазмозы человека
страница2/4
И.В.Раковская
Дата конвертации22.07.2013
Размер0.78 Mb.
ТипЛитература
1   2   3   4

Механизмы длительной персистенции микоплазм


I. Механизмы ускользания от защитных систем хозяина:

1. Отсутствие фагоцитоза или незавершенный фагоцитоз.

а) наличие полисахаридной капсулы;

б) отсутствие клеточной стенки с набором сильных антигенов;

в) малый размер клеток;

г) наличие в мембране микоплазм антигенов, перекрестнореагирующих с тканями хозяина.

2. Способность прочно связываться с мембраной инфицированной клетки - биологическая мимикрия.

3. Сходство структуры и биохимического состава мембран микоплазм с мембранами клеток эукариот,

4. Наличие в мембране микоплазм антигенов, перекрестнореагирующих с тканями хозяина.

5. Вариабельность мембранных белков

II. Механизмы активного воздействия микоплазм на защитные системы хозяина:

1. ЦПД на макрофаги Нарушение клеточной кооперации в индукции иммунного ответа

2. ЦТД на макрофаги

3. Суперантигенные свойства ====> Глубокие нарушения иммунного ответа

4. Стимуляция Т-супрессоров ====> Нарушение индукции иммунного ответа

5. Неспецифическая стимулация лимфоцитов ====> Срыв толерантности к собственным антигенам

6. Наличие протеаз, расщепляющих IgA.


8. Микоплазменные инфекции являются ко-факторами различных заболеваний: СПИДа, опухолевых процессов, артритов, а также некоторых комплексных синдромов неясной этиологии: синдрома хронической усталости, болезни Крона и др.

Ниже будут рассмотрены три группы микоплазменных инфекций: респираторный микоплазмоз, урогенитальные микоплазменные инфекции и артриты микоплазменной этиологии.


Респираторный микоплазмоз (5,6)

Биология возбудителя. Возбудитель - М. pneumoniae. Респираторный микоплазмоз или первичная атипичная пневмония - антропонозная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем.

М. pneumoniae культивируется на искусственных питательных средах, а также в различных культурах клеток и в куриных эмбрионах, М. pneumoniae растет также на поверхности стекла и пластика, при таком способе выращивания можно получить достаточно высокий выход биомассы и избежать дополнительных процедур, связанных с многократным центрифугированием при отмывании и концентрации клеток микоплазм.

М. pneumoniae ферментирует глюкозу, ксилозу, мальтозу, маннозу, крахмал и др. Углеводы разлагаются на молочную и уксусную кислоты, накопление которых приводит к быстрому снижению рН среды культивирования, что регистрируется по изменению окраски индикатора. М. pneumoniae в аэробных условиях культивирования способна редуцировать трифенилтетразолхлорид и неотетразол до их фармазанов. При этом происходит изменение цвета питательной среды.

М. pneumoniae подвижна. Ее клетки имеют характерную стеблевидную структуру на одном из полюсов. В этой структуре сосредоточен актиноподобный белок; с ее помощью осуществляется движение и адсорбция М. pneumoniae на поверхности клеток.

М. pneumoniae способна адсорбироваться на эритроцитах и продуцировать гемолизин, который по химической природе является перекисью водорода. В основе повреждающего действия на клетки хозяина лежит перекисное окисление. Мутанты, обладающие повышенной гемолитической активностью по сравнению с исходным штаммом, вызывают более тяжелые повреждения тканей, чем негемолизирующиие штаммы. Авирулентные штаммы, полученные путем длительного пассирования микоплазмы на питательных средах, часто теряют способность к гемадсорбции и адсорбции на эпителиальных клетках респираторного тракта. При этом у них может сохраняться главный адгезин - белок Р 1, В этих случаях мутации касаются антигенных детерминант Р1. Геном М. pneumoniae почти полностью картирован. С помощью методов генной инженерии показана общность определенных последовательностей в геноме М. pneumoniae и М. genitalium , что проявляется в общности их адгезинов.

Гликолипидные антигены М. pneumoniae перекрестно реагируют с антигенами бактерий, тканями легкого, печени и мозга человека. Холодовые IgM агглютинины обнаруживаемые у 50% больных респираторным микоплазмозом, являются аутоантителами, перекрестно реагирующими с гликопротеиновыми детерминантами Ii антигена эритроцитов и мембранами М. pneumoniae.

Эпидемиология. Эпидемиологическими особенностями респираторного микоплазмоза являются: относительно слабая контагиозность, длительное носительство возбудителя, высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции, особенно среди детей до 5 лет, медленное и продолжительное (до 3-5 месяцев) развитие вспышек отсутствие обширных эпидемий.

Источником инфекции могут быть больные в остром периоде заболевания или носители, перенесшие острую или бессимптомную инфекцию. Изучение сезонности респираторного микоплазмоза показывает, что заболевания наблюдаются в течение всего года с некоторым повышением частоты в весенний и осенне-зимний периоды. Отмечена определенная цикличность респираторного микоплазмоза, характеризующаяся подъемом заболеваемости с интервалом 2-4 года.

М. pneumoniae распространена повсеместно. Об этом свидетельствуют массовые сероэпидемиологические обследования населения, проведенные во многих странах мира. К сожалению, официальная статистика о распространении респираторного микоплазмоза в России отсутствует. По статистике ВОЗ М. pneumoniae поражает 0,5 - 2,6/1000 человек ежегодно, а в период вспышки до 3/1000 человек в месяц. Ежегодно регистрируется 8-15 млн. случаев заболевания. В результате анализа 126089 случаев (по данным ВОЗ) М. pneumoniae оказалась этиологическим агентом респираторной инфекции в 21% случаев у детей 5-14 лет, в 16% случаев у подростков и молодежи 15 -23 лет, в 20% случаев у людей 24 - 60 лет и 7% случаев у людей старшего возраста. На основании многолетних сероэпидемиологических исследований, проведенных в ряде клиник различных городов России и СНГ, исследователи пришли к заключению, что респираторный микоплазмоз составляет 10 - 16% от общего числа ОРЗ. При изучении респираторного микоплазмоза в домах ребенка, школах, специальных учебных заведениях установили, что в условиях совместного пребывания создаются благоприятные ситуации для обмена возбудителем. Это приводит к широкому инфицированию 50 - 80% коллектива; инфекция может протекать бессимптомно, с длительным носительством возбудителя или в виде клинически выраженных заболеваний разной степени тяжести. При этом показатель частоты микоплазменных пневмоний во время вспышки доходил до 30 - 40% среди всех случаев острых пневмоний. Наиболее интенсивная циркуляция М. pneumoniae отмечается в первые 2-3 месяца после формирования коллектива. В первые дни антитела к М. pneumoniae выявляются в 11% случаев, через 3 месяца совместного пребывания - у 32% обследованных лиц. Аналогичные данные получены в результате наблюдений в организованных коллективах взрослых. Так, если первоначальный уровень иммунной прослойки составлял 2%, то спустя 3 месяца после формирования коллектива он был равен 57%.

На интенсивность передачи инфекции определенное влияние оказывают такие факторы, как скученность, длительность и близость контактов с инфицированными лицами, при этом эпидемиологическое значение имеют контакты в спальнях, как наиболее длительные и постоянные. В таких условиях возникают парные случаи микоплазменной инфекции. Отмечены семейные случаи респираторного микоплазмоза.

Клиника. Еще в 30 - 40 г.г., когда ничего не было известно о возбудителе первичной атипичной пневмонии, клиницисты среди различных форм пневмоний начали выделять группу заболеваний, которые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серологической реакцией - наличием холодовых агглютининов к эритроцитам человека. Патогенные бактерии при этом не выделялись.

Респираторный микоплазмоз может протекать по типу воспалительных инфекций верхних дыхательных путей (фарингита, трахеобронхита), либо по типу пневмоний. В первом случае заболевание сравнительно легкое, чаще субклиническое. Проявляется как назофарингит, трахеит, бронхит. Инкубационный период чаще 3- 11 дней, хотя в ряде случаев более длительный (до 3-х нед.). Температура тела 37,1-37,5°С, реже 38°С. Кашель малопродуктивный. Чаще инфекция благополучно разрешается, но может распространиться на территорию легких. Микоплазменная пневмония может развиваться постепенно, либо иметь острое начало. Ведущий клинический симптом - длительный изнуряющий кашель. При аускультации ослабленное дыхание, минимальное количество влажных хрипов. На рентгенограммах усиление бронхососудистого рисунка и диффузное появление сетчатых и петлевидных элементов. Течение чаще легкое, но иногда очень тяжелое, с развитием бронхиолита, альвеолита и пневмонита. Возможно хроническое течение инфекции и повторные заболевания. После перенесенной микоплазменной пневмонии долго, до года отмечается подавление очищения респираторного тракта из-за цилиостатического и цилиотоксического действия микоплазмы на респираторный эпителий.

При респираторном микоплазмозе развивается целый ряд нереспираторных проявлений, свидетельствующих о генерализации инфекции. Они развиваются или одновременно с поражением респираторного тракта, или как осложнение респираторной инфекции, либо самостоятельно, тогда об их природе можно судить только на основании лабораторных исследований. Наиболее частыми проявлениями инфекции являются полиморфная эритема и менингит, характерно появление везикулярных образований на барабанной перепонке. Кожная реакция может проявляться по типу крапивницы или герпетической сыпи. Описаны случаи множественного эрозивного эктодермоза. При этом везикулярные и папулезные поражения распространяются по всему телу (синдром Стивена-Джонсона) с высокой лихорадкой, стоматитом. Из везикул можно выделить M. pneumoniae.

Описаны нарушения гематологического характера. В основе этих нарушений лежит способность микоплазм вызывать гемолиз и агглютинацию эритроцитов, которые могут проявляться субклинически и бурно. В последнем случае может развиться транзиторная гемолитическая анемия. Описаны случаи, когда она приводила к острой почечной недостаточности, тромбозу бедренной артерии, гангрене пальцев стопы, шоку. М. pneumoniae влияет на систему свертывания крови, может вызывать внутрисосудистую гиперкоагуляцию. Описаны случаи тромбоцитопенической пурпуры.

У 15 - 45% больных наблюдаются неспецифические миалгии и артралгии, в отдельных случаях отмечается полиартрит. Специального лечения не требуется. Кроме обычных для всех лихорадочных заболеваний симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта описаны тяжелые поражения печени и поджелудочной железы. Отмечается повышенное содержание амилазы и сахара в крови. Описаны случаи септицемии. Изменения со стороны сердца минимальны. Однако, в 1 - 8.5% случаев взрослых микоплазменная инфекция сопровождается развитием миокардитов, перикардитов и эндокардитов. Описаны также полная блокада пучка Гисса, сердечная тампонада и гипертрофическая кардиомиопатия. При этом из перикарда был выделен возбудитель.

Сообщения о поражении центральной нервной системы хорошо документированы выделением микоплазмы из ликвора и ткани мозга , а также серологическими показателями. Поражения ЦНС у взрослых отмечены в 3 – 4% случаев. Описаны случаи энцефалита, менингита, мозжечковой атаксии, неврита черепно-мозговых и периферических нервов. В единичных сообщениях приводятся данные о нарушении зрения, парезе глазодвигательного нерва с явлениями диплопии потери слуха. Описаны также случаи полирадикулоневрита и психоза.

Итак, при респираторном микоплазмозе имеет место генерализация инфекции, видимо за счет диссиминации возбудителя гематогенным путем.

Патогенез Ведущим механизмом развития интерстициальной пневмонии является активация Т- и В-лимфоцитов, что приводит к возникновению местных воспалительных реакций и генерализованных аутоиммунных процессов.

Органные поражения являются результатом прямого воздействия возбудителя на инфицированные клетки за счет перекисного окисления липидов и воздействия токсинов и ферментов микоплазм, а также результатом аутоиммунных реакций, развивающихся в связи с наличием перекрестных реакций между антигенами микоплазмы и миофибрилл гладких мышц легочной ткани, ткани мозга, печени, поджелудочной железы, эритроцитов и лейкоцитов. От уровня аутоантител зависит степень вовлечения того или иного органа в патологический процесс. Антитела, связываясь с гомологичными тканевыми антигенами, образуют иммунные комплексы, присоединяют компоненты комплемента, повреждают мембраны клеток и вызывают местные воспалительные реакции (таков, вероятно, механизм кожных поражений) и генерализованные иммунные процессы. На территории легких это интерстициальная пневмония. Прикрепляясь к эритроцитам и вызывая их гемолиз, микоплазма обнажает скрытые антигены, к которым синтезируются холодовые гемагглютинины. Гемагглютинация эритроцитов и гемолиз приводят к нарушению микроциркуляции, развитию васкулитов и тромбов, чему способствуют также иммунные комплексы, циркулирующие и осаждающиеся на стенках сосудов. Осложнения со стороны сердца, сосудов и мозга также, по-видимому, связаны с наличием аутоантител к тканям этих органов, а также с нарушением гемодинамики вследствие вышеуказанных процессов.

Персистенция возбудителя и иммунитет. Для респираторного микоплазмоза характерна длительная персистенция возбудителя в организме больного. На международном конгрессе микоплазмологов 1996 г. докладывали результаты обследования 750 доноров в эпидемический период гриппа и вне его. В эпидемическом периоде микоплазма была выделена в 13,5% случаев. Через 11 месяцев при повторном обследовании она была обнаружена у 5% ранее инфицированных лиц. При обследовании детей с респираторным микоплазмозом было показано, что длительная антигенемия отмечается преимущественно при тяжелом течении инфекции. Для респираторного микоплазмоза характерно также длительное сохранение антигенов в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), при этом специфические ЦИК чаще обнаруживают у тяжелых больных.

Фагоцитоз этого возбудителя неэффективен. Он происходит только в присутствии антител и комплемента. М. pneumoniae индуцирует в инфицированном организме все виды иммунных реакций: специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ и неспецифический иммуностимулирующий и иммуносупрессирующий ответ за неспецифической митогенной активности по отношению к Т- и В-лимфоцитам. В настоящее время еще не вполне ясно, какие именно иммунологические механизмы являются определяющими при защите от респираторного микоплазмоза, но известно, что протективную функцию выполняют секреторные IgA, гуморальные AT всех классов и специфически сенсибилизированные лимфоциты.

IgA появляются на поверхности клеток эпителия в первые дни инфекции. Сывороточные AT появляются через 7-10 дней после инфицирования и сохраняются несколько лет. Сенсибилизированные лимфоциты обнаруживают у людей даже через 10 лет после перенесенной инфекции. Клиническая картина в этих случаях варьирует в широких пределах в зависимости от состояния специфического иммунитета. Реинфекция после перенесенной пневмонии возникает в 13 - 18% случаев. Маломанифестные формы инфекции не дают протективного иммунитета.

Лечение. Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана больным пневмонией и внереспираторным микоплазмозом. Имеется большое число сообщений об эффективности различных антибиотиков. Можно применить любую из предложенных схем терапии.

Метациклин - по 0,9 г в сутки перорально - 10 дней,

Доксициклин - 0,4 г перорально - 1-й день 0,3 г - 2-й день 0,2 г - 6 дней

Эритромицин - по 2,0 - 4,0 г в сутки в течение 10-12 дней

Линкомицин – по 2,0-3.0 г. в сутки в течение 10 дней

Таривид - по 0,4 г в сутки в течение 6 дней

Ровамицин - 6-7 млн. ED перорально (суточная доза) - 2 - 3 раза в сутки.

(спирамицин)

Из всех перечисленных препаратов чаще всего применяют тетрациклин и эритромицин.

Препараты тетрациклина противопоказаны в детском возрасте в связи с их токсическим действием. Для детей до 8 лет их рекомендуется заменять эритромицином. При выраженных респираторных проявлениях, затянувшемся течении болезни и малой эффективности обычных способов введения хорошее действие оказывает аэрозольный метод введения препаратов. Он дает особенно хороший результат при сочетании антибиотиков с протеолитическими ферментами, такими как хемотрипсин и террилитин.

Ингаляции проводятся ежедневно однократно в течение 5-7 дней. Разовая доза хемотрипсина - 20 мг, террилитина - 250 ПЕ. Назначение ферментных препаратов оказывает благоприятное действие, особенно при тяжелых пневмониях со склонностью к затяжному течению.

С целью подавления иммунных реакций, ответственных за возникновение эритемы, полиневрита, энцефалита целесообразно применение кортикостероидов в обычной терапевтической дозе; длительность лечения определяется конкретными клиническими показаниями.

При микоплазменной пневмонии и симптоматике трахеобронита в связи с развитием бронхообструктивного синдрома обязательно применение бронхолитиков: теофедрина, эуфиллина, солутана. Больным пневмонией назначается оксигемотерапия, обычно через носовые катетеры по 45 - 60 мин 4-6 раз в сутки. Детей раннего возраста целесообразно помещать в кислородные палатки, специальные парокислородные кювезы, взрослым больным показана гипербарическая оксигенация. Как и при других инфекционных болезнях, рекомендуется общеукрепляющая терапия и витаминотерапия.

При легко протекающих формах инфекции достаточно применение симптоматических и общеукрепляющих средств.
1   2   3   4

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconМикромир человека — микробы в организме человека

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconА. В. Краев возможно ли прожить
С возрастом у человека появляется много болезней – гипертония, атеросклероз, рак и другие страдания. С момента рождения давление...

Микоплазмы и микоплазмозы человека icon„Болезни легких”
Бронхит заболевание органов дыхания человека и животных с поражением стенки бронхов. У человека различают бронхит острый и хронический....

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconСегодня трудно найти человека, который не слышал бы этих слов. Оказывается, не менее трудно найти человека, который до конца понимает, что же это собственно, т

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconСреди заболеваний человека нередко встречаются паразитарные болезни, которые вызваны гельминтами (червями-паразитами). Эти заболевания получили название гельмин
К наиболее социально значимым и широко распространенным болезням человека, возбудители которых передаются через щучью икру, рыбу...

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconКраткий экскурс в историю изучения детерминации активности человека и животных
Демокрит, например, рассматривал нужду (потребность) как основную движущую силу, которая не только привела в действие эмоциональные...

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconВич (вирус иммунодефицита человека) — возбудитель вич-инфекции. Открытие вируса произошло в 1983 году. С июля 1986 года для обозначения возбудителя повсеместно принято название «вирус иммунодефицита человека» или «вич». История эпидемии вич-инфекции

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconД. И. Ивановский открыл вирусы новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вируса, цитопаталогических вирусных инфекций, фильтрующи
Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили...

Микоплазмы и микоплазмозы человека icon1. Функциональные возможности человека

Микоплазмы и микоплазмозы человека iconАвтопилот у человека привычка

Поместите кнопку у себя на сайте:
Образование


База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
COW-LEECH.RU