«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В icon

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В





Скачать 265.25 Kb.
Название«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В
Некрасов А.В
Дата конвертации21.07.2013
Размер265.25 Kb.
ТипКурсовая
Московский Государственный Университет Прикладной Биотехнологии


Кафедра Микробиологии и иммунологии.


Курсовая работа


На тему: «Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций».


Выполнил: студент В-IV-12

Некрасов А.В.

Проверила: Павлова Е.В.


Москва 2003

Содержание:



  1. Пищевые токсикоинфекции……………………………………………..3

  2. Механизм действия экзотоксинов………………………………….....4

  3. Пищевые сальмонеллезы………………………………………………....5

  4. Историческая справка……………………………………………………5

  5. Морфология и культуральные свойства……………………………..6

  6. Устойчивость……………………………………………………………..7

  7. Серологическая характеристика сальмонелл……………………….8

  8. Патогенность…………………………………………………………….10

  9. Распространенность…………………………………………………....11

  10. Клинические проявления………………………………………………...13

  11. Профилактика пищевых отравлений…………………………………17

  12. Санитарная оценка мяса и мясопродуктов…………………………17

  13. Список литературы……………………………………………………...18



ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ – это болезни, вызываемые совместным действием бактерий и их токсинов (эндотоксинов), образующихся в результате размножения и отмирания бактерий, как в пищевых продуктах, так и в желудочно-кишечном тракте человека. Отравления обусловлены двумя группами веществ: а) являющимися структурными компонентами бактериальной клетки; б) продуктами жизнедеятельности бактериальной клетки. К их числу относятся: термолабильные и термостабильные токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника, а также цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий их белково-синтетические процессы. Согласно классификации, принятой в нашей стране, в число возбудителей пищевых токсикоинфекций включена значительная группа микроорганизмов. В первую очередь это хорошо изученные бактерии рода Salmonella, энтеропатогенные (вызывающие заболевание) сероварианты E.coli, бактерии рода Proteus, а так же еще недостаточно изученные бактерии этого же семейства родов: Hafnia, Citrоbakter, Klebsiella, Yersinia. Сюда же относятся спорообразующие анаэробные (Cl. perfringens) микроорганизмы. В эту группу входят галофильные вибрионы (Vibrio para haemolyticus), а так же бактерии рода Campylobacter.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОЗЫ обусловлены действием экзотоксинов, выделяемых микроорганизмами. Эти токсины накапливаются в продуктах питания и могут вызывать заболевания человека без участия самих микроорганизмов. К числу возбудителей пищевых токсикозов относят энтеротоксигенные штаммы Staph.aureus, спорообразующие анаэробы Cl.botulinum и аэробные (Bacillus cereus) энтерококки (Str.faecalis). А также грибы родов: Aspergillus, Fusarium, Claviceps и др.


ПИЩЕВЫЕ ИНФЕКЦИИ - болезни, которые вызываются микроорганизмами, попадающими в организм человека с пищевыми продуктами, но не дающие клиническую картину отравления. У этих болезней иной характер течения, в данную группу включены такие инфекционные агенты, как возбудитель сибирской язвы (кишечная форма), пищевого листериоза, бруцеллеза, лептоспироза, туляремии, Ку-лихорадки, ящура и т.п.

На особом месте находится еще одна группа пищевых инфекционных болезней. Это дизентерия, холера, эпидемический гепатит, полиомиелит и некоторые другие. Их особенность заключается в том, что источником инфекционного агента, в отличие от вышеупомянутых инфекций, является только человек, но пищевые продукты будут фактором передачи этого инфекционного агента.


МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЭКЗОТОКСИНОВ проявляется вмешательством в работу определенных функций, тканевых клеток или в разрушении некоторых субклеточных структур. Примером первого может служить дифтеритический токсин, продуцируемый Cor.diphthеriae. Он влияет на процессы синтеза ДНК, РНК и белка клетки. Подавление этих процессов происходит в результате того, что токсин инактивирует фермент трансферазу II. А так как этот фермент способствует переносу растущей полипептидной цепи с одной молекулы т-РНК на другую на поверхности рибосом, то разрушение трансферазы II и останавливает синтез белка. Примером разрушения субклеточных структур бактериальным токсином может служить токсин Cl.perfringens. По своей природе это лецитиназа. Она расщепляет лецитин, являющийся важным структурным компонентом клеточной мембраны. Его расщепление приводит к разрушению мембраны разнообразных тканевых клеток, что возможно и является причиной распада тканей при газовой гангрене. Лецитиназу продуцируют и микроорганизмы родов Bacillus, Staphyloccocus, входящие в группу пищевых токсикозов.

Представители группы пищевых токсикоинфекций (например: E.coli, Sal.typhimurium, Cl.perfringens), а так же возбудители холеры и бактериальной дизентерии продуцируют энтеротоксины (entero - кишка), которые специфически действуют на эпителий кишечника. Механизм их действия заключается в том, что эти вещества связываются со специфическими рецепторами мембраны эпителия. Связанный токсин активирует мембранную аденилатциклазу, это вызывает повышение концентрации в клетке циклического аденозинмонофосфата (АМФ), что в свою очередь вызывает повышение скорости переноса электролитов, т.е. утечку из тканевых структур. Вместе с ними уходит и вода. В результате происходит потеря тканевой жидкости, а это приводит к обезвоживанию организма и шоку. Если не восполнить потерю жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, то наступает смерть.

Механизм патогенетического действия эндотоксинов иной. Как уже указывалось выше, по своей химической природе это комплекс липополисахаридов с белками клеточных стенок грамотрицательных бактерий. Таким образом, они идентичны О -антигенам (соматическим антигеном) целой клетки. Эндотоксины выделены из всех патогенных грамотрицательных бактерий. Для токсинов этой группы характерны два типа механизма активности - они вызывают повышение температуры тела (пирогенность) и являются токсичными. Этими двумя свойствами обладает липополисахаридная фракция токсина, белковая фракция имеет только антигенные свойства. Пирогенная активность липосахаридного комплекса высока. Введение его лошади весом в 700 кг в количестве 0,000001 г вызывает повышение температуры тела. Известно, что температура животного, человека регулируется определенными центрами в головном мозге. Однако, эндотоксины не действуют на эти центры. Они действуют на полиморфноядерные лейкоциты, вызывая освобождение пирогенного вещества. Химическая природа его до настоящего времени точно не ясна, но установлено, что оно и вызывает повышение температуры. Патогенетическое действие данной группы токсинов заключается и в том, что они увеличивают проницаемость капилляров и вызывают разрушение клеток, в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые так же участвуют в развитие патологического процесса. Механизм воспалительного процесса до конца не известен, возможно тут значительную роль играет не токсин (липополисахаридная часть эндотоксина), а аллерген - т.е. антигенный продукт микроорганизма (соматическая часть клетки), который индуцирует воспалительную аллергическую реакцию у сенсибилизированного макроорганизма.


ПИЩЕВОЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ


Сальмонеллез – инфекционное заболевание млекопитающих и птиц, протекающее весьма разнообразно, но чаще всего в виде типичных токсикоинфекций. Основные пути передачи — пищевой, реже — контактный.


ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА. В 1885 году американские микробиологи Сальмон и Смит выделили из мяса болевших свиней бактериальную куль­туру, вошедшую в последствии в обширную группу микроорганизмов, на­званных в честь одного из первооткрывателей - сальмонеллы. Поворотным пунктом в изучении вопроса о мясных отрав­лениях явилось открытие Гертнером во Франкенхаузене (Тюрингия) в 1888 г. бактерий, послуживших причиной отравле­ния мясом. После употребления в пищу мяса коровы, забитой вслед­ствие заболевания катаром кишечника (мясо было признано ветеринарным врачом доброкачественным за отсутствием в нем и в организме коровы каких-либо существенных изменений), заболело острым катаром желудка и кишок 58 человек в 25 семьях. Заболевание начиналось через 2—3 часа после упо­требления мяса. Наиболее тяжело заболели евшие сырое мя­со мужчина, съевший 800 г, умер. Гертнеру удалось вы­делить возбудителя отравления как из мяса коровы, так и из селезенки умершего. Он назвал его Bact. enteritidis. Этот слу­чай послужил основой научного исследования отравлений мя­сом. Уже годом позже в г. Гота подобные бактерии обнару­жил Ионе в мясе коровы с тяжелым воспалением вымени. Потребление мяса этой коровы привело к массовому заболе­ванию, причем четверо заболевших умерли. Открытие Гертнера в дальнейшем подтвердилось и при отравлениях мясом в Гауштадте в 1891 г., в Моорзееле, Румфлетхе и Роттердаме -в 1892 г. и другими многочисленными случаями в последую­щие годы.Однако вскоре открылись широкие горизонты для новых исследований, и вопрос о причинах отравлений мясом, по ме­ре. увеличения числа исследований, становился не проще и ясней, а все запутанней и трудней. 1893 г. при отравлении жареным мясом, двух вынужден­но убитых коров, Флюгге и Кенше из Института гигиены в Бреславле обнаружили в мясе возбудителя, который был подобен бактериям гертнер, но не во всём тожественен им; он был назван бактерией флюгге-кенше, или бактерия бреслау. В 1898 г. при отравлении мясом в Эртрикке (Фландрия) Нобель нашел возбудителя, подобным же образом отличаю­щегося от бактерии Гертнера; в литературе он получил назва­ние бактерии эртрикк, или бациллы де нобеля. Позднее выяснилось, что он идентичен бреславльской палочке. Новым этапом в истории вопроса явилось открытие пара­тифозных бактерий. В 1896 г. Ашар и Бенсод, а несколькими годами позже Шоттмюллер наблюдали у людей заболевание, протекавшее с клинической картиной тифа. Из крови и испраж­нений больных были выделены бактерии, которые агглютинировались сывороткой больных в довольно больших разведениях, в то время как тифозные бактерии агглютинировались этой сывороткой лишь немного сильнее, чем сывороткой крови здоровых людей. Вновь обнаруженные бактерии отличались культурально и биологически от тифозных.. торы назвали вызванное ими заболевание паратифом. Возбудитель его изве­стен теперь под названием бактерии паратифа В. Буква В бы­ла добавлена, чтобы отличить бактерию паратифа В от бакте­рии паратифа А, которую открыл в 1898 г. Гвин, а подробнее описали Брион и Кайзер. Вскоре, в 1903 г., Траутман описал отравление фаршем из конины в Дюссельдорфе и отнес возбудителя к паратифозным бактериям, хотя его агглютинирующие свойства были ближе к свойствам бреславльских бактерий. С этого времени укоре­нился термин «паратифозная группа» или просто «паратифоз­ные бациллы».

На сегодняшний день зарегистрировано свыше 2200 серовариантов сальмонелл, из них у человека выделено более 700. Первоначально виды сальмонелл называли чаще в соответствии с местом выделения (Moskow, London, Branderburg и др.), по имени ученых (Гертнера, Вирхова и др.) или в зависимости от заболеваний, вызываемых у животных (мышиный тиф и др.). Бактерии рода сальмонелл чаще всего встречаются в кишечнике животных и человека, а также во внешней среде.


МОРФОЛОГИЯ И КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Возбудитель болезни принадлежит к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaсea. Сальмонеллы – это подвижные, грамотрицательные палочки размерами 2–3 х 0,5–0,8 мкм, являющиеся факультативными аэробами, не образущие спор и капсул, растущие на обычных питательных средах и практически во всех пищевых продуктах, особенно при температуре от +35 до +37°С, но даже и при +7 – +45°C.

На питательных средах большинство сальмонелл обра­зует небольшие, диаметром 2—4 мм, колонии. Ряд серова­ров (S. abortusequi, S. abortus ovis, S. typhisuis) образует более мелкие колонии, диаметром около 1 мм. Колонии сальмонелл на питательном агаре прозрачно - голубоватого цвета. При посеве на среду Эндо они слега розоватые, прозрачные; на среде Плоскирева — бесцветные, выглядят более плотными и мутноваты. На висмут сульфит агаре колонии всегда черного цвета, с металлическим блеском. Питательная среда под колонией окрашена в черный цвет. Ряд сероваров, в частности S. рагаtyphi С, образует на этой среде светлые, зеленоватые колонии.

Ферментативные свойства сальмонелл, послужившие одним из критериев выделения подродов, различаются да­же в пределах одного серовара. Большинство сальмонелл аэрогенны, но есть исключения, например S. typhi, которая никогда не продуцирует газа. Образование сероводорода и отсутствие продукции ин­дола, как и аэрогенность, — характерные свойства сальмо­нелл. Однако, по данным F. Kauffmann, имеется не менее 30 сероваров, образующих индол.


УСТОЙЧИВОСТЬ этих бактерий к воздействию часто встречаемых физических и химических факторов высокая. Они могут длительное время выживать в пыли, навозе, сухом кале, почве, воде и животных кормах, сохраняя вирулентность. В воде открытых водоёмов и питьевой воде они живут 11-120 сут, в морской воде - 15-27 сут, в почве — 1-9 мес, в комнатной пыли — 80-547 сут,. В сухом кале крупного рогатого скота сальмонеллы сохраняются до 4-х лет. Сальмонеллы переживают в течение длительного времени на керамических, металлических и стеклянных предметах соответственно 70, 55 и 43 дня. Наиболее устойчива S. typhimurium, остающая­ся жизнеспособной на тканях и на бумаге до года. Выдерживают 5-6 кратное замораживание и оттаивание. Выживание сальмонелл в различных пищевых продуктах неодинаково. Мясо, молоко - являются благоприятной средой для размножения. В сыре, масле, они не размножаются, но не теряют жизнеспособность. В мясе, хранящемся на холоде, эти микроорганизмы также сохраняются, а при повышении температуры до 5°С и выше начинают размножаться. В мороженом мясе живут до 3-х лет, в колбасных изделиях – до 130 дней, яйцах – до 13 месяцев, яичном порошке – до 9 месяцев, на за­мороженных овощах и фруктах — 0,5-2,5 мес. При температуре ниже 5°С роста сальмонелл в течение 3-х недель не наблюдают; при 5-8°С в первые два дня рост мало замечен, а после 3-4 дней идет интенсивное размножение. При 8-13°С интенсивный рост отмечается уже через 12 часов. Из замороженных яичных желтков сальмонеллы выделяются после 13-ти месяцев хранения этих продуктов при –20°C. Соление и копчение слабо действуют на них. В соленом и копченом мясе, при содержании 12-19% поваренной соли бактерии погибают через 75 дней, при 10-11%-ном содержании соли они остаются жизнеспособными даже после 80 дней. В мясном рассоле с содержанием 29% соли при 6-12°С сальмонеллы сохраняют жизнеспособ­ность от 4 до 8 месяцев, а в свиных кишках, содержащих 22% соли, в течение 6 месяцев.Сальмонеллы чувствительны к воздействию кислот. В свинине, массивно инфицированной сальмонеллами, бактерии отмирают через 14 дней после введения в толщу мяса 10%-ной уксусной кислоты и последующей заливки его этой кислотой. Хранение сырого молока при 18-20°С и кислотности 26°Т (T- кислотность по Тернеру) сальмонеллы в нем выживают в течение 11 суток, а при снижении температуры до 5-8°С – до 20 суток. В простокваше с кислотностью 85°Т и хранящейся при температуре 0-4°С данные бактерии способны к размножению в течение 2-х суток. В простокваше с кислотностью в 130-160°Т эта способность сохраняется в течение 24-х часов. Сальмонеллезные бактерии достаточно устойчивы к воздействию высокой температуры. Нагревание при 70 °С выдерживают в течение 30 мин. Устойчивость к высокой температуре повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах, особенно в мясе. Мясо, зараженное сальмонеллами и заложенное в холодную воду, становится стерильным в кусках весом не более 400,0 граммов при толщине кусков 19 см и варке в течение 2,5 час; а при закладке в кипяток стерильность за тот же срок варки достигается лишь в кусках весом до 200,0 граммов, при толщине их 5,0-5,5 см. Пастеризация молока при 85°С в течение 30 минут вызывает инактивацию сальмонелл. Эти бактерии инактивируются под действием 20%-ного раствора кальцинированной соды, 5%-ного раствора щелочи, 5-6%-ного раствора нафтализола, 1%-ного раствора формальдегида, 20%-ного раствора хлорной извести.


СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САЛЬМОНЕЛЛ..

Каждый серотип сальмонелл имеет, характерный только для него, набор определенных антигенных факторов. Этот набор, составляющий антигенную структуру серотипа, складывается из сочетания О- и Н-антигенов микроба. В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934) все подроды сальмонелл по 0-антигену делят на серологические группы, а по Н-антигену — на серотипы. 0-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет собой фосфолипидо-полисахаридный комп­лекс, включающий 60% полисахарида, 20—30% липида и 3,5—4,5% гексозамина (углевода). Этот комплекс термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2,5 ч., а автоклавированием при120°С в течение 30 мин. Чувствителен к действию формалина, но резистентен к этанолу. Деление сальмонелл на серологические группы произ­водят в соответствии с содержанием тех или иных 0-антигенов, при этом отдельные антигенные факторы обознача­ют арабскими цифрами. Обнаружено 65 О - антигенов Наличие у саль­монелл Н-антигена определяется жгутиками и выделение серологических ти­пов обусловлено Н-антигенами. Они термолабильны, разрушаются нагреванием при температуре 75-100°С, под воздействием НС1, этанола и протеолитических ферментов, но устойчивы к формалину. Н – антигены у сальмонелл могут встречаться в двух серологических фазах: первой («специфическая») и второй («неспецифическая»). Анти­гены 1-й фазы ( их обнаружено более 80 вариантов) обозначают прописными буквами латинско­го алфавита, 2-й фазы ( 9 вариантов)— арабскими цифрами или пропис­ными латинскими буквами с арабскими цифрами. Сальмонеллы, в которых Н-антигепы представлены двумя фазами, называют двухфазными в отличие от монофазных, имею­щих только антигенные факторы 1-й фазы. Состав антигенов, определяющий антигенную формулу салъмонелл, не является стабильным. Это представляется тем, что благодаря развитию различных вариаций Н- и О-антигенов у салъмонелл могут возникать закономерные изменения этих антигенов. Как уже упоминалось, современная серологическая классификация сальмонелл насчитывает свыше 2200 серовариантов. Помимо указанных выше антигенов, у сальмонелл выявлены поверхностные К (Vi) -антигены – антигены вирулентности. Они представляют собой белково-полисахаридный комплекс с выраженными антигенными свойствами. Он термолабилен, чувствителен к действию НС1 и этанола, полностью разрушается при кипячении в течение 10 мин, частично инактивируется под действием фенола и при температуре 60 0C в течение 1 ч. Температурный оптимум для него 37 °С. F. Kauffmann обнаружил М-антиген (1935, 1936) и Т-антиген (1956, 1957) сальмонелл. Несмотря на многочислен­ность и вариабельность антигенов при серологической идентификации сальмонелл, принимают во внимание три основных антигена — О, Н, Vi. Во всех лабораториях мира используется диагностическая схема Кауфмана — Уайта, построенная на анализе этих трех антигенов. В соответст­вии с особенностями структуры 0-антигенов в этой схеме выделены примерно 50 0-групп. Каждая группа объединяет большее или меньшее количество сероваров, расположенных в алфавитном порядке по обозначению 1-й фазы их Н-антиге­на. Определение серовара сальмонелл начинается с изуче­ния выделенной культуры, в реакции агглютинации на стекле с поливалентной (ABCDE) адсорбированной 0- сывороткой и далее с монорецепторными Н-сыворотками. После определения антигенов 1-й фазы анализируют антигены 2-й, что позволяет уста­новить антигенную формулу серовара. При отсутствии агглютинации с поливалентной ABCDE 0-сывороткой и положительной реакции с поливалентной сывороткой ред­ких групп, проводят дополнительные биохимические тесты с целью определения принадлежности к подродам сальмонелл. При положительном решении далее исследуют штамм с помощью моновалентных О-сывороток редких групп и Н-сывороток.

Для установления источников инфекции, эпидемиоло­гических связей между отдельными заболеваниями, диф­ференциации привозных случаев от местных, определение антигенной формулы распространенных штаммов сальмонелл дополняется внутрисероваровым разделением. С этой целью определяют биовары и фаговары. Известно, что в пределах одного серовара встречается большее или мень­шее число стабильных биохимических вариантов бактерий Выделение биоваров основано на ферментативной актив­ности штамма по отношению к углеводам. В частности, у S. typhimurium имеется 25 стабильных биоваров, а биова­ры S. enteritidis и S. dublin имеют даже отдельные назва­ния (denysz, chaco, essen, асага, coehi).

Важное значение, для идентификации, имеет определе­ние чувствительности штамма к сальмонеллезному 0-бактериофагу. Он лизирует 97,5% штаммов сальмонелл. Поэтому в качестве эпидемиологических маркеров используют и фаготип сальмонелл. В настоящее время существуют схемы для фаготипирования, основанные на специфичности бактериофага по отношению к микробу-хозяину. Известны типовые фаги к S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin и др. В настоящее время у S. typhimurium различают 120 фаготипов, причем ряд типов имеет ограниченное рас­пространение. Особый интерес у специалистов вызывает фаготип 29 S. typhimurium. Считается, что этот фаготип распространяется только среди людей (контактно-бытовой путь), вызывает тяжелые формы сальмонеллеза, устойчив к антибиотикам. Вместе с тем ряд часто встречающихся сероваров устойчив к этому фагу (S. derby, S. tennessee, S. ariatum, S. london).

Определение антигенной формулы у выделенной из пищевого продукта бактерии играет значительную роль для выявления истинного источника сальмонелл.


ПАТОГЕННОСТЬ (БОЛЕЗНЕТВОРНОСТЬ) сальмонелл обусловлена действием 2-х типов токсических веществ, выделяемых данными бактериями. К первому типу токсинов - экзотоксинов относятся вещества, выделяемые при жизни бактерий. Второй тип токсических веществ - эндотоксины образуются в результате разрушения бактериальной клетки и представляют собой ее структуру.

Сальмонеллы способны образовать термоустойчивые токсические вещества, которые вызывают заболевания и гибель при внутривенном, внутрибрюшинном введении. Токсины могут образовываться этими бактериями в пищевых продуктах. В сыром мясе, зараженном сальмонеллами и хранившемся при 16-20°С, эти вещества накапливаются от 2-х до 7 дней; при 0 4°С они не образуются даже в течение месяца.

У сальмонелл имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инва­зии; они имеют эндотоксин и, наконец, они, по крайней мере S.typhimurium и некоторые другие серотипы, могут синтезировать два типа экзотоксинов:

1) термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST;

2) шигаподобные цитотоксины.

1.Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток. LT сальмонелл имеет структурное и функциональное сходство с LT энтеротоксигенных E.coli и с холерогеном. Он устойчив в диапазоне рН 2,0-10,0. Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

а) быстродействующего - продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен (при 100 °С сохраняется до 4-х ч.), действует в течение 1-2 ч;

б) замедленного — термолабилен (разрушается при 75 °С в течение 30 мин), вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 ч после введения.

2.Цитотоксин, продуцируемый сальмонеллами, термолабилен, его цитотоксическое действие проявляется в угнетении синтеза белка энтероцитами. Обнаружено, что отдельные штаммы сальмонелл могут одновременно синтезировать LT, ST и цитотоксин, другие — только цитотоксин.

Вирулентность сальмонелл зависит также от обнаруженной у них плазмиды с м.м. 60 МД, утрата ее значительно снижает вирулентность бактерий. Предполагается, что появление эпидемических клонов сальмонелл связано с приобретением ими плазмид вирулентности и R-плазмид.


РАСПОСТРАНЁННОСТЬ. Гастроэнтериты это заболевания более известны как сальмонеллёзы — группа полиэтилогичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц с фекально-оральным механизмом передачи.

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные. Вспышки токсикоинфекций чаще всего связаны с употреблением мяса, инфицированного сальмонеллами, — до 70-75%, в том числе до 30% мяса скота вынужденного забоя. Вынужденному забою часто подвергают животных, находящихся в агональном состоянии. У ослабленных животных сальмонеллы легко проникают из кишечника в кровь, а через нее — в мышцы, обусловливая прижизненное инфицирование мяса. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы и их яйца, а также куры, их яйца, и другие птицепродукты. Сальмонеллы могут попасть в яйцо непосредственно во время его развития, но могут легко проникнуть и через неповрежденную скорлупу. На долю яиц и птицепродуктов приходится более 10% (но существует тенденция роста заболеваемости, обусловленной увеличением доли мяса птицы и птицепродуктов в пищевом рационе людей), на долю молока и молочных продуктов — около 10%, и на долю рыбопродуктов — около 3-5% всех вспышек сальмонеллезов. Несколько реже наблюдают поражения, вызванные употреблением инфицированных моллюсков, черепах, рыбы, овощей и фруктов. Заболевания регис­трируют повсеместно, в тёплый сезон (с мая по октябрь) отмечают подъём заболеваемости.

Современная эпидемиология сальмонеллезов характеризуется постоянным ростом заболеваемос­ти людей и животных и увеличением числа серотипов сальмонелл, вызывающих эти заболевания. С 1984 по 1988 год в Англии число случаев сальмонеллезов возросло в 6 раз. Однако специалисты ВОЗ полагают, что истинное число случаев сальмонеллезов остается неизвестным. По их мнению, выявляется не более 5-10% инфицированных лиц. Одной из основных причин роста заболеваемос­ти сальмонеллезом, является инфицирование пищевых продуктов, при их производстве, в результате широкого распространения сальмонелл на объектах внешней среды и на обрабатывающих предпри­ятиях, куда поступают животные, у которых сальмонеллез протекает в скрытой форме. Ухудшение экологической обстановки, загрязнение сальмонеллами различных объектов внешней среды, сточных и поверхностных вод, широкая циркуляция сальмонелл среди диких птиц и грызунов ведут к постоянному инфицированию кормов. Это одна из главных причин широкой циркуляции сальмонелл среди животных. Применение корма, содержащего переработанные побочные продукты животного происхождения и очень часто зара­женного сальмонеллами - вторая причина роста сальмонеллёза.

Несмотря на постоянное увеличение числа серотипов сальмонелл, выделяемых от людей и живот­ных, по-прежнему до 98% всех случаев сальмонеллезов обусловлено сальмонеллами групп А, В, С, D и Е, в первую очередь — S.typhimurium и S.enteritidis (до 70-80% случаев заболеваний).

Другой немаловажной особенностью современной эпидемиологии сальмонеллезов является уста­новление роли человека как источника заражения сальмонеллами. Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем. Этот способ заражения приводит к широкому распространению бессимптомного бактерионосительства. Крупная водная эпидемия сальмонеллезной инфекции в 1965г. в г. Риверсайде (США), обуслов­ленная S.typhimurium (заболело около 16 тыс человек), показала, что заражение сальмонеллами возможно не только через пищу, но и через воду.

Сальмонеллезом болеют преимущественно молодые животные всех видов (крупный рогатый скот, свиньи и др.). В этом возрасте животные чрезвычайно восприимчивы к данной инфекции и выздоровление их не всегда заканчивается полным освобождением от возбудителей. Заболевание людей может быть вызвано различными серовариантами бактерий. Разделение сальмонелл на болезнетворных для человека и животных не имеет оснований. В настоящее время описаны болезни людей, обусловленные такими сальмонеллами, которые долго считались патогенными только для животных и птиц (S.pullorum, S. gallinarum, S. abortus). С другой стороны, все чаще описываются случаи выделения у животных чисто «человеческих» штаммов, особенно S.рaratyphi. Определенная приспособляемость отдельных типов сальмонелл к тому или иному виду имеется, но эта избирательность отнюдь не определяет абсолютной монопатогенности данного возбудителя для человека и животных.


КЛИНИКА (ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ). В медицинской практике наблюдают следующие клинические формы заболеваний, вызываемых сальмонеллами: гастроинтестинальную, дизентериеподобную, холероподобную, тифоподобную, гриппоподобную, септическую, нозапаразитическую и субклиническую (скрытое бактерионосительство). Инкубационный период для всех форм в среднем 12-24 ч., редко 6-8 ч., а иногда 2-3 дня. Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обуслов­ливает пищевую токсикоинфекцию, при которой основные симптомы связаны с поступлением возбу­дителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина. В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления в тонком кишечнике сальмонеллы внедряются между ворсинками и, прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызыва­ет диарею, а цитотоксин — гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме, но не в энтероцитах, а происходит их инвазия через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, они транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

ГАСТРОИНТЕСТИНАЛЬНАЯ ФОРМА заболевания (встречается в 80-90% случаев) характеризуется следующими признаками: повышение температуры тела до 38-40°С, нередко с ознобом, тошнота, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, слизи и зелени (при дизентериеподобной форме), боли в животе, обложенный и сухой язык, повышенная жажда, головная боль, боли в мышцах и суставах и нередко желтуха. Болезнь длится 3-7 дней, затягиваясь в отдельных случаях на более длительный срок.

ХОЛЕРОПОДОБНАЯ ФОРМА сальмонеллеза встречается редко и протекает почти со всеми признаками холеры: проффузный понос, имеющий вид «рисового отвара», обильная изнуряющая рвота, высокая температура, сильный озноб, слабость, боли в животе, судороги, резкое исхудание, цианостичность лица. Болезнь длится несколько дней. Нередко смерть наступает в первые сутки при явлениях упадка сердечной деятельности и отека легких.

ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА может начинаться с обычного острого гастроэнтерита и после кажущегося выздоровления через несколько дней переходит в тифоподобную форму, которая, однако часто заканчивается в более короткие сроки (8-10 дней), чем обычный брюшной тиф.

ГРИППОПОДОБНАЯ ФОРМА характеризуется тем, что явления со стороны желудочно-кишечного тракта маскируются симптомами поражения органов дыхания, причем нередко такая форма диагностируется как кишечный грипп. Заболевание протекает при следующих признаках: высокая температура (38-40°С), озноб, общее недомогание, мышечно-суставные боли в конечностях и пояснице, конъюктивит, насморк, явления фарингита и ангины. Диспептические признаки выражены слабо и отступают на второй план.

СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонеллеза может протекать в виде септицемии или септикопиэмии. Нередко наблюдают местные септические процессы с локализацией очагов во внутренних органах и различных тканях: эндокардиты, перикардиты, пневмонии, холециститы, остеомиелиты и артриты (особенно у детей), абсцессы, нагноительные процессы в различных местах организма.

НОЗОПАРАЗИТИЧЕСКАЯ ФОРМА сальмонеллеза является вторичным заболеванием, наслаивающимся на первичное и возникающем в результате эндогенного проникновения сальмонелл в организм, ослабленный первичным заболеванием.

Диагноз сальмонеллеза у людей базируется на данных внешне проявляемых симптомах, эпидемиологии и серо-бактериологических исследований.

Смертность при сальмонеллезе незначительная (1-2%), зависит от тяжести болезни, возрастного состава и др.

Как уже указывалось, большую опасность представляет мясо вынужденно убитых животных. В 33-85% случаев, заболевания сальмонеллезом связано с использованием мяса от таких животных. Источником заболевания людей сальмонеллезом являются убойные животные, как больные так и скрытые бактерионосители сальмонелл. Клиническое выздоровление при сальмонеллезе не всегда совпадает по времени с освобождением организма животного от возбудителей. Переболевшие животные длительное время (до нескольких лет) являются носителями и выделителями сальмонелл. Будучи внешне совершенно здоровыми, эти животные выделяют бактерии с калом, мочой, с носовой слизью и слюной, рассеивая их во внешнюю среду. Такие животные опасны как для молодняка, так и для взрослых животных. Они представляют большую опасность и для людей, так как мясо этих животных и приготовленные из него продукты могут явиться причиной сальмонеллезных заболеваний. Кроме того, возможно заражение рабочих при убое животных и разделке туш.

У животных сальмонеллоносителей, возбудитель локализуется преимущественно в желчном пузыре, в печени, почках, реже в других органах. У таких животных, при послеубойной экспертизе, обнаружить в тканях и органах какие-либо патологические изменения не удается. Поэтому продукты убоя животных - сальмонеллоносителей могут быть по ошибке выпущены без ограничений, а в мясе и органах таких животных содержится небольшое количество бактерий, которые могут начать быстро размножаться, если будут нарушены режимы хранения мяса и мясопродуктов. В этих случаях мясопродукты могут явиться одним из серьезных источников сальмонеллеза среди людей.

Свиньи, по сравнению с другими животными чаще являются источником сальмонелл инфекции. Обладая слабой восприимчивостью к сальмонеллезной инфекции, они во многих случаях являются скрытыми носителями этой бактерии, без проявления внешних симптомов.

Среди крупного рогатого скота и среди свиней отмечается большое многообразие циркулирующих серовариантов сальмонелл с преобладанием наиболее опасного для человека вида бактерии S.typhimurium.

Сальмонеллез возможен у животных как осложнение при инфекционных, инвазионных и незаразных заболеваниях. Наиболее часто болезнь возникает у животных с желудочно-кишечными заболеваниями, с поражением органов дыхания у истощенных послеродовыми заболеваниями, поражениями суставов и вымени, плевритами, перикардитами, различными абсцессами и флегмонами, обширными травматическими повреждениями, инфицированными ранами, при инфекционных болезнях.

Сальмонеллез, возникший на фоне уже имеющегося какого-либо болезнетворного процесса, не имеет специфической клинической картины и характерных послеубойных изменений, которые затушевываются изменениями, обусловленными основным заболеванием.

Неясность клинических признаков, патологоанатомических изменений в этих случаях может быть причиной свободного выпуска в пищу мяса, неблагополучного по сальмонеллезной инфекции и опасного для здоровья людей. Для предотвращения такой опасности необходимо тщательное обследование животных перед убоем и при обнаружении клинических признаков, указывающих на возможность сальмонеллезной инфекции, убивают таких животных отдельно от здоровых или в конце общего убоя, и обязательно проводят бактериологическое исследование туш и органов. Кроме того, при послеубойной ветеринарной экспертизе, необходимо внимательно учитывать все малейшие патологоанатомические изменения в органах и туше и в неясных случаях всегда направлять их на бактериологическое исследование.

ПРИ ПРЕДУБОЙНОМ ОСМОТРЕ КРС в зависимости от длительности заболевания обнаруживают слабость, сонливость, дрожь, шаткость походки, потерю аппетита, повышение температуры или лишь незначительный подъем ее, проффузный понос (фекальные массы жидкие, желтоватого или серо-желтоватого цвета с неприятным запахом, а иногда с примесью крови, пузырьков газа и крупозными пленками), нередко конъюнктивит с обильным слезотечением и серозным истечением из носа. При подостром течении болезни у телят наблюдают симптомы пневмонии, проявляющиеся внешне сухим кашлем, ускоренным дыханием, одышкой. Видимые слизистые оболочки бледные. Телята больше лежат, часто изогнув шею и закинув голову на спину. Нередко у больных животных, особенно при хроническом течении болезни, наблюдают опухание суставов, главным образом запястного и скакательного. При сальмонеллезе у взрослых животных обнаруживают желтуху, у коров - массовые аборты.

Из послеубойных изменений в тушах крупного рогатого скота обнаруживают следующее. Слизистая оболочка сычуга воспалена и усеяна мелкими кровоизлияниями. Слизистая кишечника, особенно заднего отдела тонких кишок, тоже усеяна точечными кровоизлияниями и обильно покрыта слизью. Обнаруживают иногда точечные кровоизлияния на слизистой прямой кишки. Кишечные лимфоузлы набухшие, сочные с кровоизлияниями. В них нередко наблюдают некротические поражения в виде желтовато-белых очажков. На серозных оболочках, в лимфатических узлах туши и на слизистой мочевого пузыря обнаруживают кровоизлияния. Селезенка сильно увеличена, края закруглены, капсула сильно напряжена, пульпа вишнево-красного цвета. Почки полнокровны и усеяны многочисленными кровоизлияниями, особенно под капсулой.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ СВИНЕЙ вызывается различными серотипами сальмонелл.

В подавляющем большинстве случаев наблюдается сальмонеллез поросят в возрасте 1,5-6 мес. Заболевание сопровождается большой смертностью (75%) заболевших, чаще в 1,5–2,5-месячном возрасте. При предубойном осмотре у больных свиней наблюдают сильное угнетение, отсутствие аппетита, повышение температуры до 41-42°С, слабость, конъюнктивит, понос со зловонным жидким калом, иногда с примесью крови, слизи, признаки колик, фиолетово-красное или синеватое цианотическое окрашивание кожи на ушах («синеухие поросята»), шее, нижней части груди, живота и пахов, затрудненное дыхание, кашель, одышку. При хроническом течении болезни отмечают резкое истощение, струпьевидную экзему на коже, опухание суставов, понос с желтовато-зеленым зловонным калом. В ряде случаев появляются признаки хронического поражения легких в виде продолжительных приступов кашля. Сальмонеллез у взрослых свиней чаще протекает хронически, без определенного симптомокомплекса. При послеубойном исследовании туш свиней наблюдают изменения в желудочно-кишечном тракте. В толстых кишках наблюдают некроз слизистой. Участки некроза превращаются в отрубевидную массу, Иногда некрозы слизистой отмечают в желудке и тонком отделе кишечника, особенно в подвздошной кишке. На слизистой оболочке толстых кишок (при хроническом течении) обнаруживают плоские язвы, дно которых покрыто хлопьевидными массами. Язвы обычно окружены валиком, состоящего из грануляционной ткани. Некротизированная поверхность слизистой толстого отдела, особенно слепой кишки, покрыта струпьевидной массой или творожистой кашицей. При хроническом течении болезни изменения в кишечнике сопровождаются увеличением лимфатических узлов и появлением в них мелких творожистых очагов желтого цвета. Легкие, преимущественно передние доли, воспалены, иногда имеются уплотненные участки с последующим творожистым перерождением; легочные лимфатические узлы претерпевают при этом те же изменения, что и узлы кишечника. Селезенка остается без изменений. Окончательный диагноз ставят на основании бактериологического исследования.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ПТИЦ это собирательный термин, включающий заболевания, вызываемые S.pullorum (пуллороз), S.gallinarum (тиф птиц), S.arizonae (аризонос) и др. Иногда эти заболевания называют паратифом. Зачастую клинические признаки не всегда выражены.

Большая зараженность сальмонеллами отмечена у водоплавающих птиц. Возбудителей болезни обнаруживают не только в мясе и органах сальмонеллезных птиц, но и в их яйцах, как на яичной скорлупе, так и в содержимом яйца. Для полного освобождения яиц от сальмонелл следует варить утиные яйца в течение 13 мин., а гусиные - 14 мин. ( с момента закипания воды). Мясо, органы и яйца птиц, инфицированные возбудителями, представляют большую опасность для человека, вызывая тяжелые заболевания.


ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОГО ОТРАВЛЕНИЯ. Мясо инфицируется главным образом при жизни животного. Следовательно, одним из источников сальмонеллеза у людей являются больные животные. Однако значительную роль в заболевании играет и послеубойное инфицирование мяса. Основной причиной послеубойного обсеменения мяса сальмонеллами является убой животных-сальмонеллоносителей, которые могут обсеменить туши животных сальмонеллами в процессе убоя и переработки.

Послеубойное (экзогенное) обсеменение мяса и мясных продуктов бактериями происходит при разделке туш, обваловке, жиловке, при приготовлении фаршей, от рук и инструментов рабочих, оборудования и инвентаря, используемых при обработке мяса. Источником возбудителя инфекции могут быть инфицированные вода и лед, вспомогательные материалы, используемые в мясном производстве, жалящие насекомые(мухи, тараканы), птицы, грызуны (мыши, крысы) и наконец, бактериовыделитель – человек. Значительное обсеменение может происходить в тех случаях, когда имеют место нарушения санитарных правил хранения мяса и мясопродуктов.


САНИТАРНАЯ ОЦЕНКА МЯСА И МЯСОПРОДУКТОВ.

Внешний вид мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, как правило, не изменен, и не вызывает никаких подозрений. В основе санитарной оценки мяса и мясопродуктов, зараженных сальмонеллами, лежит патогенность этих бактерий для человека при попадании в пищеварительный тракт с пищей. Поэтому мясо сальмонеллезных животных нельзя выпускать из предприятия без ограничения.

По действующему ветеринарному законодательству при обнаружении сальмонелл (независимо от вида) в органах или туше животного, органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают, а тушу проваривают или переваривают на мясные хлеба и консервы по установленному режиму. Готовые мясные изделия, обсемененные сальмонеллами, направляют на техническую утилизацию или уничтожают.


Список литературы:


  1. Степаненко П.П. «Микробиология молока и молочных продуктов».

  2. Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология».

  3. Воробьев А.А. «Микробиология».

  4. Королева Н.С. «Санитарная микробиология молока и молочных продуктов»

  5. Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология методические указания к лабораторным занятиям».

  6. Сидоров М.А. «Общая микробиология и вирусология»

  7. Сидоров М.А. «Микробиология мяса и мясопродуктов».

  8. Корнелаева Р.П. «Санитарная микробиология и охрана окружающей среды».

  9. Ахмедов А.М. Сальмонеллезы (паратифы) молодняка / М. 1971. С. 256.

  10. Малявин А.Г. Выращивание молодняка, специфическая профилактика и терапия сальмонеллеза ягнят и овец. Тр. ГНКИ вет. препаратов. Т. 12, 1964.

  11. Ветеринарная энциклопедия / Т.4, 5. С. 795-813.

Добавить документ в свой блог или на сайт
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconА. П. Макарова рецензент: студент

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В icon«Гиповитаминоз-D» студент 331 гр. Филиппов Ю

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconВозбудители зоонозных бактериальных инфекций

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconКлещевой энцефалит и его возбудители

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В icon«Экономическая эффективность ветеринарных мероприятий» студент 341 гр. Филиппов Ю

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconОперация при пупочной грыже у поросенка студент группы

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconУдк 619: 616. 98: 579. 842. 14 Сальмонеллы: молекулярные механизмы приспособленности и факторы вирулентности

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В icon"Таможенные платежи и их роль в налоговой системе рф" студент группы фкд 3-1 Кучин М. А

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconОб утверждении Санитарных норм, правил и гигиенических нормативов Гигиенические требования к качеству и безопасности продовольственного сырья и пищевых продукт
«Гигиенические требования к качеству и безопасности продовольственного сырья и пищевых продуктов» и признании утратившими силу некоторых...

«Сальмонеллы как возбудители пищевых токсикоинфекций». студент в-iv-12 Некрасов А. В iconСальмонеллез заразное острое кишечное заболевание, вызываемое сальмонеллами. Сальмонеллы это микробы, широко обитающие в природе среди птиц и животных. Саль

Поместите кнопку у себя на сайте:
Образование


База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
COW-LEECH.RU