Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология icon

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология





НазваниеБрюшной тиф (Enteric fever) Этиология
страница6/9
Дата конвертации24.05.2013
Размер2.02 Mb.
ТипДокументы
1   2   3   4   5   6   7   8   9

РОЖА (Erysipelas)

Этиология. Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококки этой группы способны продуцировать следующие агрессивные субстанции: гемолизин, эритротоксин, стрептолизины, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные любыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина и др.), а также бактерионосители. Инфекция при роже развивается по эк­зогенному или эндогенному типу. Экзогенная инфекция характе­ризуется контактным механизмом передачи, когда болезнь возникает в результате первичного загрязнения кожи стрептококком и наличия входных ворот (микротравмы). Эндогенная инфекция обусловлена активизацией стрептококков, персистирующих в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, не исключается лимфогенное или гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции (обычно в ЛОР-органах). Больные рожей малоконтагиозны, но в определенных условиях могут быть источником других стрептококковых заболеваний.

Предрасполагающими факто­рами заболевания являются грибковые и другие сопутствующие болезни кожи, стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недо­статочность. Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (обычно травмированная). В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развивается серозное и серозно-геморрагическое воспаление в коже и общеинтоксикационный синдром. Определяющим моментом патогенеза является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа — инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет существенные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе ее большое значение имеют L-формы, персистирующие в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: 1) ранние обусловлены активизацией эндогенных очагов инфекции в коже 2) поздние являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне сниженной резистентности организма, нарушения трофики кожи и лимфообращения.

Клиническая классификация: Выделяют следующие формы рожи:

1) по характеру местных проявлений: эритематозная, эритематозно-бул­лез­ная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая;

2) по степени интоксикации, тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) по кратности течения: первичная, повторная (возникает спустя 2 года и более после последнего эпизода болезни), рецидивирующая (возникает менее, чем через 2 года после последнего эпизода болезни);

4) по распространенности местных проявлений: локализованная рожа, распространенная рожа, метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

Наиболее частая локализация рожи — нижние конечности (55— 68%). Реже процесс локализуется на лице (25—30%), верхних конечностях (6—10%) и очень редко — на туловище, половых органах.

Клиника. Инкубационный период при роже составляет от нескольких часов до 3—5 сут. Заболевание начинается остро.

Клинические проявления рожи можно разделить на 2-а синдрома: 1) общеинфекционный, 2) синдром местных проявлений.

При локализации рожи на нижних конечностях развитие общеинфекционного синдрома на 12—48 ч опережает местные проявления болезни. При других локализациях процесса общие и местные проявления рожи возникают почти одновременно.

Общеинфекционный синдром: недомогание, общая слабость, чувство жара, озноб, го­ловная боль, мышечные боли, нередко тошнота и рвота. Температура тела за несколько часов повышается до 38,5—39,5°С и более.

Синдром местных проявлений. Основными элементами рожистого воспаления являются:

  • эритема (эритема при роже пред­ставляет собой четко отграниченный участок гиперемированной ко­жи с неровными границами; кожа в области эритемы горячая на ощупь, напряжена, инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации, чаще по периферии эритемы)

  • отек мягких тканей (распространяется за пределы эритемы, особенно выражен в местах со значительно развитой подкожной клетчаткой (область век, губ, передней стенки живота, половых органов)

  • образование на фоне эритемы крупных пузырей (булл) с серозным или геморрагическим содержимым

  • регионарный лимфаденит

При эритематозной и эритематозно-геморрагической роже буллы не образуются, причем последняя характеризуется появлением на фоне эритемы кро­воизлияний различных размеров. Эритематозно-буллезная рожа сопровождается образованием на фоне эритемы крупных пузырей с серозным содержимым, а при буллезно-гемор­рагической форме содержимое пузырей становится кровянистым.

Рецидивы рожи отмечаются у 4—7% больных, перенесших пер­вичную форму заболевания. На протяжении года наблюдений ре­цидивы болезни возникают у 40—60% больных с хроническим рецидивирующим течением рожи.

Для больных рожей характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.

Лечение. При лечении рожи абсолютно показана этиотропная терапия. При первичной и повторной роже рекомен­дуются макролиды (эритромицин или олеандомицин) — 1,2—1,5 г в сутки, внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 6 000 000 ЕД или аминогликозидов. Больным с хроническим рецидивирующим течением рожи необходимо назначать резервные антибиотики внутримышечно: цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.) по 2—4 г в сутки, линкомицин по 1,8—2,0 г в сутки; курс инъекций антибиотиков 8—10 дней. При упорном рецидивирующем течении рожи целесообразно провести 2 курса лечения антибиотиками с последо­вательным назначением препаратов, оптимально действующих на бактериальные и L-формы стрептококка. Так, во время рецидива рожи оптимально лечение цефалоспоринами, а спустя 5—7 дней после его окончания назначают линкомицин.

Патогенетическое лечение включает нестероидные противовос­палительные препараты, аскорутин, комплексы вита­минов. При рецидивирующей роже показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия. Физиотерапевтическое лечение в остром периоде болезни заклю­чается в назначении УФ-лучей, а также УВЧ-терапии на область инфильтрата и регионарных лимфатических узлов. Местное лечение показано лишь при буллезных формах рожи с локализацией процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления (преимуще­ственно на область спавшихся пузырей) накладывают повязки с 0,1% раствором риванола (1:1000) или 0,02% раствором фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в течение дня.

Профилактика рецидивов. Тщательное лечение предрасполагающих к рецидивам фоновых сопутствующих заболеваний, рациональное трудоустройство, курсы бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД внутримышечно в течение 3—4 нед на протяжении 2 лет при частых упорных рецидивах.


ЭРИЗИПЕЛОИД (Erysipeloid)

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — бактерия Erysipelothrix rhusio­pa­thiae имеет два антигенных варианта — свиной и мышиный, что и определяет основные источники инфекции. При свином варианте ими являются свиньи, мелкий рогатый скот, при мышином — грызуны. Источниками ин­фекции могут быть также некоторые виды рыб, раки. Механизм передачи контактный, входные ворота — микротравмы кожи вер­хних конечностей. Факторами передачи являются ин­фицированное мясо, рыба, шкуры животных, почва, вода и др. Больные люди неконтагиозны.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и ло­кализуются в сетчатом слое дермы, где формируется очаг инфекции. В месте внед­рения микроорганизма в коже возникает очаговое серозное воспа­ление. В процесс может вовлекаться также сумочно-связочный ап­парат межфаланговых суставов. Токсемия обусловливает лихорадку и другие проявления общей интоксикации. Бактериемия при лока­лизованных формах эризипелоида кратковременна. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

Клиника. Наиболее распространена кожная форма эризипе­лоида. Процесс обычно локализуется на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот развивается эритема розового, красного или багрово-красного цвета. Одновременна возникает умеренный отек кожи. Участки гиперемии обычно резко отгра­ничены от здоровой кожи, часто имеют характерный синюшный оттенок. Края эритемы приподняты над здоровой кожей и более яркие по сравнению с центром, который почти нормальной окраски. Местная температура кожи в области эритемы слегка повышена или не изменена по сравнению с ее здоровыми участками. Болезненность при пальпации эритемы незначительна. В области очага воспаления могут ощущаться чувство напряжения, жжения, зуд. Иногда на фоне эритемы развиваются везикулезные элементы.

При кожно-суставной форме наряду с эритемой развиваются артриты межфаланговых суставов. Отмечаются веретенообразные утолщения суставов, тугоподвижность и болезненность при движе­ниях и надавливании. При обеих рассмотренных формах эризипелоида явления инток­сикации выражены незначительно или отсутствуют. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Специфическая диагностика. Бактериологические исследования при локализованном эризипелоиде малоинформативны. Се­рологическая диагностика заключается в постановке РПГА. У боль­шинства больных реакция положительная уже к 5—6-му дню болезни. К серологической диагностике относится также постановка реакций агглютинации, преципитации, РСК, реакции непрямой иммунофлюоресценции. Возможны постановка биологической пробы, аллергологическая диагностика с внутрикожным введением аллер­гена возбудителя.

Лечение. Эффективен бензилпенициллин в суточной дозе 6 000 000 ЕД внут­римышечно, курс лечения 7—10 дней. В случаях непереносимости или неэф­фек­тив­нос­ти пенициллина рекоменду­ются эритромицин, тетрациклины, олететрин, левоми­цетин, бисептол.


БРУЦЕЛЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — бруцелла: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-), растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках, простокваше — в течение всего периода их пищевой ценности). Известно 6 видов бруцелл:

Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus (основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis (основной резервуар свиньи), Br. canis (основной резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы). Доказана патогенность для человека только первых четырех. Наиболее патогенной для человека является Br. melitensis.

Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека является мелкий рогатый скот (овцы, козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus). Значительно реже человек заражается от свиней и собак. У значительной части животных бруцеллез протекает без клинических проявлений, но с выделением возбудителя во внешнюю среду. Беременные животные особенно восприимчивы к инфекции. Основной путь передачи — алиментарный (при употреблении в пищу продуктов от больных животных), реже контактный (при уходе за животными). Восприимчивость у неиммунного населения высокая. Иммунитет нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфи­чес­ких гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают следующие формы заболевания:

  • Острый бруцеллез — до 3 мес.

  • Подострый бруцеллез — от 3 до 6 мес.

  • Хронический бруцеллез — свыше 6 мес.

  • Резидуальный бруцеллез — остаточные явления после перенесенного заболевания.

Заболевший человек не обязательно должен перенести все формы инфекции от острой до резидуальной, включая подострую и хроническую. Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:

  • общеинфекционный синдром

  • лихорадка (фебрильная температура по типу волнообразной кривой характерна для острого бруцеллеза (отличительной особенность бруцеллеза является тот факт, что даже на фоне высокой температуры больные сохраняют трудоспособность), в то время, как субфебрильная — для хронического бруцеллеза)

  • ознобы

  • выраженная потливость

  • головная боль, кратковременные боли в мышцах и суставах

  • увеличение лимфатических узлов по типу полимикролимфоаденопатии

  • гепатолиенальный синдром

  • очаговые проявления

  • со стороны нервной системы: клиника поражения укладывается в синдромы энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита, пояснично-кресцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии

  • со стороны опорно-двигательного аппарата: артриты (чаще всего в процесс вовлекаются тазобедренные и коленные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, т.е. наиболее нагруженные суставы), бурситы, тендовагиниты, фиброзиты

  • со стороны половой системы: у мужчин возможны орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции вплоть до импотенции; у женщин — оофориты, сальпингиты, эндометриты, специфические маститы

При остром бруцеллезе на первый план выступает общеинфекционный синдром, в то время, как очаговые проявления встречаются редко. При хроническом бруцеллезе в клинической картине преобладают очаговые проявления, а общеинфекционный синдром отсутствует или выражен незначительно. Подострый бруцеллез занимает промежуточное положение и носит черты как острой, так и хронической форм.

Специфическая диагностика. Бактериологический метод. Получение из разных биосубстратов (кровь, моча, желчь и др.) культуры бруцелл. Для посева чаще используется кровь. Гемокультуру можно получить во всех фазах заболевания, чаще в острой и подострой, реже — в хронической. Серологические методы. Реакции Райта и Хаддлсона получили наибольшее распространение. Используются также реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Аллергическая внутрикожная проба Бюрне. Фильтрат трехдневной бульонной культуры Br. melitensis вводится в среднюю треть передней поверхности предплечья. Положительной проба Бюрне становится с 7-8 дня болезни, и степень ее выраженности в дальнейшем нарастает.

Лечение. Антибактериальные препараты абсолютно показаны при остром и подостром бруцеллезе. При хроническом бруцеллезе в большинстве случаев антибиотикотерапия не показана, однако наличие признаков, свидетельствующих об активном инфекционном процессе (лихорадка, увеличение печени и селезенки, интоксикация), диктует необходимость этиотропной терапии. Обычно назначается тетрациклин, или самостоятельно, или в комбинации со стрептомицином или рифампицином. Одна из схем лечения может выглядеть так: тетрациклин по 0,5 г  4 раза/сут + рифампицин по 0,6 г/сут в течение 4 недель. Препаратом выбора, особенно у детей, может также служить ко-тримоксазол (бисептол). При необходимости курс этиотропной терапии через определенное время повторяют.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям используется живая противобруцеллезная вакцина.


ИЕРСИНИОЗЫ (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз)

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — грамотрицательная палочка — Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует, имеет капсу­лу, анаэроб, образует эндотоксин. При нагревании до 60°С возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение — через 10 с.

Псевдотуберкулезный микроб имеет соматический 0-антиген и жгутиковый Н-антиген. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из них может вызвать заболевание у человека, однако чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие и домаш­ние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной резервуар инфекции — мышевидные грызуны, они инфицируют продукты литания и воду, в которых псевдотубер­кулезные микробы легко размножаются. Роль человека как источни­ка инфекции остается не доказанной.

Микробы в течение нескольких месяцев сохраняются в воде, масле, хлебе, молоке, в почве при благоприятных условиях — около года.

Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой терми­ческой обработке.

Заболевания псевдотуберкулезом регистрируются в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овоще­хранилищ, где они были инфицированы грызунами.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой про­никает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барь­ер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные усло­вия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфек­ции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клини­ческих общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Кли­нически это проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляет­ся элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генера­лизации инфекции и возникновение обострении и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Насту­пает клиническое выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким.

Клиника. Инкубационный период 3-18 дней.

Опорными симптомами заболевания являются:

  • Острое начало

  • Фебрильная лихорадка (температура в первые же дни заболевания повышается до 38-40°С)

  • Выраженный интоксикационный симптом (общая слабость, головная боль, бессонница, плохой аппетит, иногда чувство озноба, мышеч­ные и суставные боли)

  • Боли в животе преимущественно в правой подвздошной области, расстройство стула редко. Болезненность и урчание в правой подвздошной области при пальпации. Язык покрыт белым налетом, к 4-5 дню болезни очищается и приобретает вид “малинового” (ярко-красный с гипертрофированными сосочками)

  • Увеличение печени и селезенки

  • Мезентериальный лимфаденит

  • Одутловатость и гиперемия лица, шеи (симптом “капюшона”), что контрастирует с бледным носогубным треугольником, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер; симптом «перчаток» (отграниченная розово-синюшная окраска кистей), симптом «носков» (отграни­ченная розово-синюшная окраска стоп).

  • Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, гиперемия слизистых ротоглотки.

  • На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она чаще появляется на 2-4 день болезни. Чаще локализуется внизу живо­та, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Высыпает одномоментно, по характеру бывает точечной, напоминает скарлатинозную, но может быть и более крупной. По цвету сыпь бывает от бледно-розовой до ярко-красной, может располагаться как на гиперемированном, так и на неизмененном фоне. Более крупные высыпания (мелкопятнистая сыпь) располагаются вокруг суставов, где они образуют сплошной эритематозный фон. Сыпь держится не более 3-7 дней. У 1/3 больных сразу после исчезновения сыпи наступает пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди и шее.

  • Артралгический синдром (гиперемия и припухлость суставов, ограничение движения в них; обычно пора­жаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы.)

Общий анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется незначительно.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из зева. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обо­гащения, при этом используют способность иерсиний хорошо раз­множаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в 1-ю неделю болезни, посевы фекалий и мочи — на протяжении всего заболева­ния.

Из серологических исследований используют реакцию агглютина­ции, РСК, РПГА и РТГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресцении и бактериального лизиса. При постановке реакции агглютинации диагностическим считается титр 1:80 и выше. Более информативной считается постановка реакции с парными сыворотками.

Лечение. Больные псевдотуберкулезом должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Диета рекомендуется полноценная без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или пече­ни, необходимы соответствующие ограничения.

Возбудитель часто устойчив к группе пенициллина и большинству цефалоспоринов. Предпочтительно назначение ко-тримоксазола (бисептола) (по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина (0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по 0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии целесообразна комбинация одного из вышеперечисленных препаратов с гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день). Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, пока­заны лекарственные препараты, стимулирующие иммуногенез (метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины).

Для дезинтоксикации применяют внутривенные вливания, реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 % раствора глюкозы, раствора Рингера. В тяжелых случаях рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолона из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно показаны при развитии узловатой эритемы и при полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии больные должны получать антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.).

Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови.

Профилактика. В системе профилактических мероприятий основное внимание уделяется борьбе с грызунами, организации пра­вильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающей возможность их инфицирования. Специфическая профилактика не разработана.


КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ

Этиология. Возбудитель (Yersinia enterocolica) - грамотрицательная палочка, анаэроб, хоро­шо растет на обычных питательных средах при низких температу­рах. Известно 30 сероваров. Заболевание у человека чаще вызывают 3-й, 5-й, 8-й и 9-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные, больные и носители. Особенно часто возбудитель обнару­живается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, в молочных продуктах, мороженом. Заражение чело­века происходит через рот при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем.

Заболевание встречается в течение всего года.

Патогенез. Возбудитель размножается в тонком кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области терминального отдела тонкой кишки возникает язвенный процесс с вовлечением мезентериальных лимфатических узлов. При проникновении возбу­дителя в кровь отмечаются бактериемия и генерализация процесса с развитием воспаления в органах.

Клиника. Инкубационный период — 2-3 дня. Клиническая симптоматика у больных практически не отли­чается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств (обильный водянистый стул с примесью крови), а поражение внутренних органов возни­кает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза

Признаки

Псевдотуберкулез

Кишечный иерсиниоз

Время максимальной заболеваемости

Весна, конец зимы, начало лета

Осень

Источники инфекции

Мышевидные грызуны

Домашние животные, особенно свиньи

Факторы передачи возбудителя

Вода и пищевые продукты, чаще не обработанные термически свежие овощи

Чаще свиное мясо и изготовленные из него продукты, реже вода, молоко, овощи

Инкубационный период

Чаще 7-10 дней

Чаще 1-2 дня

Тошнота, рвота

Отмечаются в единичных случаях

Бывают более, чем у 1/3 больных

Расстройства стула

У 7-13% больных

У большинства больных

Частота стула в сутки

Не более 5-6 раз

Чаще до 10 раз и более

Слизь и кровь в кале

Не характерны

Часто бывает слизь, реже кровь

Катаральный проктосингмоидит

Не характерен

Наблюдается в большинстве случаев.

Специфическая диагностика

Бактериологические и серологические методы

В диагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бак­териологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достовер­но нарастание титра специфических антител в динамике заболе­вания.

Лечение. Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулезе.

Профилактика кишечного иерсиниоза проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.


БЕШЕНСТВО (Rabies)

Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений — телец Бабеша-Негри. Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин.

Эпидемиология. Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В некоторых островных государствах (Великобритания, Мальта, Новая Зеландия, Япония) бешенства практически нет благодаря строгим карантинным мерам для ввози­мых собак, кошек и других хищников. Источником инфекции являются инфицированные животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В принципе, любое теплокровное животное, включая летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции. Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Заражение человека осуществляется контактным путем — укус или ослюнение больным животным поврежденных наружных слизистых оболочек или кож­ных покровов. Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда факторов:

  • глубина и тяжесть укусов (этот фактор обуславливает дозу попавшего вируса)

  • место укуса (при укусах в лицо заведомо бешеными жи­вотными заболевание возникало в 90%, при укусах в кисти рук — в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног — лишь в 23% случаев)

  • укус в защищенную или незащищенную кожу (во втором случае риск развития заболевания значительно выше)

Патогенез. Интактная кожа непроницаема для вируса, однако возбудитель может проникать через неповрежденные слизистые оболочки. У животных вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть в организм человека или при укусе, или если слюна животного попала на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные клетки вирус внедряется в периферические нервы (аксоплазму) и попадает в спинной мозг, откуда быстро перемещается к головному мозгу. Вирус активно размножается в центральной нервной системе, хотя, как ни странно, грубые органические повреждения в головном мозге не выявляются. Затем вирус снова начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и достигает многих органов и тканей: слюнные железы, миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается лишь поствакцинальный, постинфекци­онный же иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью больных.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода чрезвычайно колеблет­ся, чаще она составляет 30—40 дней и зависит в известной степени от локализации укуса (наиболее короткий — при укусах в лицо и голову, наиболее длинный — при укусах в стопы), степени тяжести повреждений тканей, возраста укушенного (короче — у детей) и др. В течение болезни различают 3 стадии, каждая из которых длиться 1-3 дня:

  • предвестников (депрессии)

  • возбуждения

  • параличей

Первые признаки начинающейся болезни обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервных путей, бли­жайших к месту укуса. В это же время появляются беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Вторая стадия характеризуется фобиями (гидро-, аэро-, фото- и акустикофобии) и возбуждением. Фобии — это специфический судорожный приступ в ответ на какой-либо раздражитель. Например, приступ гидрофобии развивается, когда больной пытается выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания, наблюдаются повышенное потоотделение, слюнотечение. В дальнейшем подобные приступы возникают уже даже при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия — возникновение судорожного приступа от дуновения в лицо струи воздуха, фотофобия — от яркого света, акустикофобия — от громкого звука. Приступы длятся несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг за другом, наступают от ма­лейшего раздражения. У больного появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Это делает его агрессивным, больной порывается бежать.

В третьем периоде болезни возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка, гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы фобий возникают в этом периоде все реже и реже. Наступает мнимое благополучие и больные начинают надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от паралича сердечной мышцы.

Специфическая диагностика. В настоящее время появилась возможность прижизненной лабо­раторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. Возможно выявление специфических антител в крови больного серологическими методами.

Постмортальный лабораторный диагноз заключается в обнару­жении в нервных клетках головного мозга телец Бабеша—Негри, выявлении положительной флюоресценции и выделении из головного и спинного мозга, а также из подчелюстных слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей типичную картину бешенства.

Лечение. Больные бешенством не излечимы. Их помещают в отдельную палату и защищают от внешних раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света. При­меняют симптоматические средства с целью облегчения страданий больного, уменьшения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности.

Индивидуальная профилактика. При укусе животным необходимо провести следующие мероприятия:

  • промыть рану водой с мылом и обработать настойкой йода или спиртом, если необходимо наложение швов, его производят не раннее, чем через 24 часа после укуса

  • наблюдать за укусившим животным в течение 10 дней (если за этот период у животного симптомы бешенства не появились, никакие другие мероприятия не нужны)

  • антирабическая вакцинация проводится, если 1) у животного лабораторно подтвержден диагноз бешенства; 2) у животного имеются симптомы, подозрительные на бешенство; 3) нельзя наблюдать за животным в течение указанного срока; 4) укусило дикое животное; 5) животное погибло до истечения срока наблюдения за ним.

Иммунопрофилактика бешенства является активно-пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная профилактика, т. к. препарат содержит готовые антитела) и одновременно с ним начинается курс вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к. препарат содержит антиген, в ответ на который вырабатываются собственные антитела человеческого организма). Таким образом, Ig защищает от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина — спустя 2-е недели от начала специфической профилактики.

1   2   3   4   5   6   7   8   9

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconБрюшной тиф, столбняк, вирусные гепатиты, менингококковая инфекция

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconКишечные инфекции. Брюшной тиф. Дизентерия. Сальмонеллез. Холера. Коли-инфекция. Стафилококковая кишечная инфекция

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЗадачам для собеседования. Тема: «Брюшной тиф»
Нет, т к установленный диагноз не объясняет полностью клиническую картину болезни и не соответствует обнаруженным во время операции...

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЧума свиней (лат. Pestis suum, англ. Swine fever, Hog cholera)

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconV3: Этиология инфекционных болезней

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЭтиология и эпизотологические данные

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconРаспространенность и этиология мочекаменной болезни

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconПонятие об этиологии и патогенезе общая этиология

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЛептоспироз: этиология, эпидемиология, клиника Самсон А. А. 1, Барьяш Т. М. 2

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЛечение абдоминальных грыж и других дефектов брюшной стенки кошек и собак с использованием имплантата из никелида титана (экспериментально-клиническое исследование) 16. 00. 05 ветеринарная хирургия

Поместите кнопку у себя на сайте:
Образование


База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
COW-LEECH.RU