Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология icon

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология





НазваниеБрюшной тиф (Enteric fever) Этиология
страница1/9
Дата конвертации24.05.2013
Размер2.02 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3   4   5   6   7   8   9




БРЮШНОЙ ТИФ (Enteric fever)

Этиология. Возбудитель брюшного тифа— Salmonella typhi, паратифов А и В — соответственно Salmonella paratyphi A et B. Гр(-) палочки, подвиж­ные, перитрихи, хорошо растут на средах, содержащих желчь. Имеют 3-и антигена: О-антиген (соматический, термостабильный), Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный), Vi-антиген (антиген вирулентности, термолабильный). Содержат эндотоксин. Устойчивы во внешней среде (нес­коль­­ко месяцев сохраняются в воде, почве, нечистотах). В мясных и молочных продуктах способны даже размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. При паратифе В источником инфекции также могут быть сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади). Больные брюшным тифом заразны в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (особенно с конца второй недели), а также в периоде реконвалесценции до тех пор, пока не прекратится выделение возбудителя с калом и мочой. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности около 40%). Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Попав в желудочно-кишечный тракт бактерии внедряются в лимфатические образования кишечника (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки), захватываются макрофагами и лимфатическими путями достигают мезентериальных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Значительно размножившиеся в лимфатических узлах тифо-паратифозные сальмонеллы проникают в кровяное русло, возникает бактериемия. В крови происходит массовая гибель возбудителей с высвобождением большого количества эндотоксина и развитием клинических проявлений интоксикации (этот период соответствует начальным клиническим проявлениям заболевания). Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос сальмонелл в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг, где они интенсивно размножаются. Возбудитель из организма выделяется фактическими всеми железами внешней секреции. Повторно попадая в кишечник с желчью сальмонеллы вновь внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования, вызывая в них гиперергическое воспаление с образованием некрозов и язв (3 неделя заболевания). Вследствие формирования иммунитета наступает выздоровление, у некоторых больных может формироваться хр. носительство.

Клиника. Инкубационный период длится 7-25 дней. Заболевание начинается обычно постепенно. Выделяют следующие периоды заболевания: 1) нарастания симптомов (1-я неделя), 2) полной выраженности симптомов (2-я неделя), 3) наивысшей выраженности симптомов (3-я неделя), 4) ослабления клинических проявлений, 5) выздоровления. Опорными симп­то­мами на первой неделе заболевания являются:

  • Ступенеобразное постепенное повышение температуры, которая только к концу 1-ой недели достигает 39-40°С

  • Общий осмотр: бледность и сухость кожных покровов

  • Нарушения со стороны ЦНС: явления интоксикации, в числе которых особое значение имеют упорная головная боль и бессонница.

  • Нарушения со стороны органов пищеварения: “тифозный язык” (язык увеличен в размерах, поэтому по краям его видны отпечатки зубов, белый налет покрывает спинку и корень, а кончик и боковые поверхности свободны от налета), тенденция к запорам, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области за счет увеличенных мезентериальных лимфатических узлов), печень и селезенка увеличиваются с 3-4 дня заболевания

  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия (отставание частоты пульса от показателей температуры), гипотония

  • Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит

На второй неделе заболевания наряду с вышеописанной появляется следующая симптоматика:

  • Лихорадка держится постоянно на высоких цифрах

  • Общий осмотр: симптом Филлиповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв); на 8-9 день болезни появляется экзантема: розеолезная, скудная (8-10 элементов), преимущественно локализуется на коже нижних отделов грудной клетки, спины, живота, розеолы исчезают через 3-5 дней, на смену им часто появляются свежие (феномен “подсыпания”)

  • Нарушения со стороны ЦНС: тифозный статус (мучительная головная боль, бессонница, адинамия, оглушенность, бред)

  • Нарушения со стороны органов пищеварения: фулигинозный язык (от “тифозного” отличается коричневым налетом), возможна ангина Дюге (односторонняя язвенно-некротическая ангина), характерны метеоризм и запоры, печень и селезенка стойко увеличены

  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: стойкая гипотония, коллапсы, дикротия пульса (ощущение двойного толчка при пальпации пульса)

  • Нарушения со стороны дыхательной системы: бронхит, пневмония

Третья неделя заболевания (период наивысшего напряжения болезни) опасна прежде всего осложнениями. Наиболее специфичными и опасными осложнениями являются инфекционно-токсический шок, кишечные кровотечения, перфорация стенки тонкой кишки.

В стадии ослабления клинических симптомов постепенно убывают клинические проявления, характерно амфиболическое снижение температуры (литическое снижение с существенной разницей между утренними и вечерними показателями)

Реконвалесценция длится 2-3 недели; 8-21 день нормальной температуры опасны развитием рецидивов, поэтому больных выписывают не раннее 21 дня нормальной температуры.

Общий анализ крови. Лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения.

Осложнения.

Кишечное кровотечение. Перед кровотечением и перфорацией кишечника нередко появляется жидкий стул. При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура и улучшается общее состояние (вместе с кровью кровяное русло покидают токсины), затем усиливается слабость и бледность кожных покровов, выступает холодный пот, возникает тахикардия, резко снижается артериальное давление, обнаруживается кровь в каловых массах.

Прободение язв кишечника. У больных брюшным тифом вследствие тифозного статуса, как правило, отсутствует характерная внезапная резкая боль в животе, в первые часы непостоянны симптомы раздражения брюшины. При диагностике следует обращать внимание на появление боли (для брюшного тифа боль в животе не характерна) а, если боль уже имела место, на ее усиление или новую локализацию. Имеет значение выявление локальной резистентности мышц в правой подвздошной области и исчезновение печеночной тупости (при рентгенографии выявляется свободный газ в поддиафрагмальных областях). Появляется истинная тахикардия. Нарастает концентрация лейкоцитов, наблюдаются нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг. Клиническими признаками развивающегося перитонита служат нарастание интоксикации, метеоризма, появление рвоты, упорная икота, парез кишечника.

Клинические особенности паратифа А. Начинается остро с появления катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У больных наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Лихорадка имеет неправильный характер с ознобами и потами. Сыпь возникает на 4-7 день болезни, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Клинические особенности паратифа В. Начинается остро с симптомов гастроэнтерита, озноба, болей в мышцах. Лихорадочный период короткий. Сыпь появляется рано, обильная, полиморфная. Протекает легче, нежели брюшной тиф, тифозный статус и осложнения возникают редко. В крови нормоцитоз или незначительный нейтрофильный лейкоцитоз.

Специфическая диагностика. Наиболее важными являются бактериологические и серологические методы. Для обнаружения возбудителя на среды, содержащие желчь (желчный бульон, среда Раппопорт), высевают кровь в соотношении 1:10 (гемокультура), испражнения (копрокультура), мочу (уринокультура), желчь (билекультура), соскоб розеол (розеолокультура), пунктат костного мозга (миелокультура), ликвор (ликворокультура). Абсолютным подтверждением диагноза служит положительная гемокультура.

Из серологических тестов используют реакцию Видаля (диагнос­ти­чес­киий титр 1:200) и РНГА (диагностический титр 1:160) с парными сыворотками. К более современным методикам относятся РЭМА (реакция энзиммеченых антител), ВИЭФ (реакция встречного иммунофореза) и др.

Лечение. Строгий постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры; с 6-7 дня разрешается сидеть, а с 10-12 — ходить. Диета — комбинация столов 4 и 13 по Певзнеру.

Препаратами выбора являются хлорамфеникол (левомицетин) или ципрофлоксацин. Первый назначается по 2,0 в сутки до 3-4 дня нормальной температуры, по 1,5 в течение 4-8 дня нормальной температуры, по 1,0 — на 9-10 день. Второй — по 0,5 2 раза в сутки до 8-10 дня нормальной температуры. Оба препарата при необходимости можно вводить парентерально. Преимуществом ципрофлоксацина является отсутствие отрицательного влияния на красный костный мозг, недостатком — нежелательность применения у детей. Препараты второго ряда менее эффективны — это ампициллин или триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримокса­зол).

При кишечном кровотечении проводится консервативная терапия: покой, положение — лежа на спине, холод на живот. В первые 10-12 часов разрешают только прием жидкости (до 500 мл) малыми порциями. Если кровотечение не прогрессирует, разрешается 5% манная каша, а через сутки добавляют фруктовые кисели, желе, сливочное масло, яйцо всмятку, печеные фрукты. К 5-му дню при отсутствии повторного кровотечения больных переводят на диету, рекомендуемую при брюшном тифе. Кроме того, применяют эпсилон-аминокапроновую кислоту, свежезамороженную плазму, криопреципитат, хлорид кальция, этамзилат и др.

При перфорации стенки кишечника необходимо немедленное хирургическое вмешательство.

Индивидуальная профилактика. По эпидемиологическим показаниям используют живую (оральная) или убитую (парентеральная) вакцины.


САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл, насчитывающая около 2000 серотипов. Особенно часто встречаются следующие серотипы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др. Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи), которые содержат О-антиген (соматический, термостабильный) и Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный). Хорошо растут на обычных питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В молоке, мясных продуктах и яйцах способны размножаться.

В целом, большинство свежевыделенных, особенно госпитальных штам­мов сальмонелл полирезистентны к 8–10 химиотерапевтическим препаратам различных групп: ампициллину, карбенициллину, левомицетину, тетрациклину, доксициклину, метациклину, фуразолидону, энтеросептолу, интестопану, эритромицину и другим макролидам, цефалоспоринам I-II поколения, бисептолу и другим лекарствам. Остается сравнительно достаточной чувствительность сальмонелл к терапевтическим концентрациям цефалоспоринов III поколения (клафоран, лонгацеф, цефобид и др.), аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, сизомицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), фторхинолонов (офлоксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), рифампицина, полимиксина, тиенама, интетрикса, нифуроксазида.

Эпидемиология. Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации.

Через некоторое время возбудители внедряются в слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС.

Клиническая классификация.

  • Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)

  • Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты)

  • Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более)

Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем – 12-24 часа. Заболевание начинается остро. Гастроинтестинальная форма по типу гастроэнтеритического варианта является наиболее типичной для сальмонеллеза. В этом случае сальмонеллез начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр и интоксикационных симптомов (разрушение возбудителей в желудке и выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь через несколько часов или даже сутки появляются симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и селезенка. Для сальмонеллезного энтерита характерны:

  • Постоянная или приступообразная боль преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник)

  • При пальпации урчание в животе, умеренное вздутие, положительный симптом “вилки” (резкая болезненность при толчкообразном нажатии указательным и средним пальцами вокруг пупка)

  • Стул обильный, водянистый, зеленоватый, зловонный

Значительные потери жидкости и солей вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к развитию дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

  • бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

  • осиплость голоса или афония, одышка

  • тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

  • судороги

  • олигоанурия

Диагностика степени обезвоживания — см. холеру.

О присоединении колита (гастроэнтероколитический вариант) свидетельствуют появление спастических болей в левой подвздошной области, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной), тенезмы (тянущая боль в области заднего прохода во время дефекации) и ложные позывы (позыв на низ, не сопровождающийся дефекацией).

Генерализованные формы сальмонеллеза протекают подобно или тифо-паратифозным заболеваниям (тифободобный вариант), или сепсису (септикопиемический, септицемический варианты).

Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко выраженный палочкоядерный сдвиг формулы.

Осложнения. Плевропневмония, менингит, гепатохолецистит, инфекционно токсический шок, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга.

Специфическая диагностика. Проводится бактериологическое исследование крови больного, кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве питательных сред используются висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева. Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического течения сальмонеллеза.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. С целью удаления токсинов и сальмонелл из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод

2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день.

3. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничиваются углеводы (стол №4).

4. Из методов патогенетической терапии основное место занимают дезинтоксикация и регидратация. При легком и среднетяжелом течении дезинтоксикационную терапию проводят орально (частое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии принимать необходимый объем жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная дезинтоксикационная терапия растворами 5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида, реополиглюкина. Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени обезвоживания оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит) или инфузионными (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль) солевыми растворами (см. холеру).

5. Применение полиэнзимных препаратов (фестал, панзинорм-форте, панкурмен и др) способствует снижению нагрузки на ферментативную систему кишечника и улучшает процессы переваривания пищи.

6. С целью профилактики и лечения дисбактериозов используют биопрепараты (линекс, бактисуптил, бифиформ).

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза у взрослых использование антибактериальных препаратов не только не показано, но даже вредно, т.к. они увеличивают продолжительность диареи, интоксикации, способствуют развитию дисбактериоза, угнетают иммуногенез, что затягивает процесс очищения организма от возбудителя. К антибиотикотерапии необходимо прибегать лишь в показанных случаях: при развитии осложнений или обострении сопутствующих заболеваний, у больных с ослабленным иммунитетом, в том числе имеющим СПИД, а также при генерализованной форме сальмонеллеза. Предпочтительны амоксициллин, котримоксазол (бисептол), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.). Отменять препараты следует после нормализации температуры тела, значительного улучшения состояния больного и выраженной регрессии кишечных расстройств.


ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ (Food poisoning), ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Этиология. Перечень патогенных и условно-патогенных возбудителей, а также их токсинов, способных вызвать пищевые отравления или токсикоинфекции достаточно широк. Причиной заболевания могут быть следующие факторы:

  • токсин, который накапливается в пище (Bacillus cereus, Staphy­lo­c­co­cus aureus, Clostridium botulinum)

  • токсин, продуцируемый in vivo (Clostridium perfringens, Bacillus ce­re­us, энтеротоксигенные E. coli, галофильные вибрионы (Vibrio parahae­mo­lyticus), Proteus)

  • такие микроорганизмы, как Campilobacter jejuni, Salmo­ne­l­la spp, энтероинвазивные E. coli могут вызывать клиническую картину пищевой токсикоинфекции только при массивной контаминации, сопровождающейся интенсивным выделением токсинов. Основное значение в патогенезе этих заболеваний имеет инвазия кишечной стенки, а потому они чаще рассматриваются как отдельные нозологические формы

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, занимающиеся приготовлением пищи, реже животные (больные или бактерионосители). Возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе, поэтому источник инфекции часто установить не удается. Путь передачи — алиментарный. Пищевые продукты загрязняются вследствие нарушения санитарных условий их приготовления и сберегания. Особенно опасным является обсеменение продуктов, которые не подвергаются термической обработке непосредственно перед употреблением (салаты, заливные блюда, кремы, сметана и др.). Анамнестические данные об употреблении того или иного подозрительного продукта могут служить для предварительной этиологической расшифровки диагноза (см. таблицу).

Этиологический агент

Наиболее вероятный фактор передачи

Staphy­lo­c­co­cus aureus

Мясные продукты длительного хранения (ветчи­на, балык и др.), мясо птицы, кремы, морские продукты (креветки и др.)

Bacillus cereus

Содержащие рис продукты

Clostridium perfringens

Мясные блюда и мясные подливки, неоднократно разогреваемые перед употреблением

Vibrio spp. (Vibrio para­hae­­mo­lyticus)

Загрязненная вода, морские продукты

Для пищевых токсикоинфекций характерна внезапность и массовость заболевания среди людей, употреблявших один и тот же продукт.

Клинические проявления. Клинические проявления пищевых токсикоинфекций, вызванных разными возбудителями, имеют много общего. Инкубационный период составляет в среднем от 30 мин. до 24 часов. Симптомы заболевания возникают внезапно и быстро нарастают. Наиболее принципиальны из них следующие:

  • тошнота и рвота

  • диарея

  • боль в животе

  • интоксикация

Обычно уже через 24 часа наступает заметное облегчение.

Установить этиологию пищевой токсикоинфекции на основании только клинических данных практически невозможно. Тем не менее, заболевания, вызванные различными возбудителями, могут иметь некоторые особенности, которые с учетом эпидемиологических данных, дают возможность заподозрить того или иного возбудителя. Это предопределяет прогноз и некоторые нюансы тактики ведения больных. Следует учитывать, что:

при стафилококковой инфекции инкубационный период длится от 2 до 6 часов, заболевание проявляется тошнотой, неукротимой рвотой, сильными режущими болями в эпигастрии, цианозом, гипотонией, обморочными состояниями; не характерны диарея и высокая температура тела

при заболевании, вызванном Bacillus cereus, ведущими симптомами являются неукротимая рвота и водянистый стул на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной температуры тела

клостридиоз протекает тяжело, сопровождается резкими болями в животе, рвотой с примесью крови, кровянистым обильным частым стулом, симптомами обезвоживания

галофиллез (Vibrio parahae­mo­lyticus и др.) протекает по типу холероподобной диареи или дизентериеподобного заболевания, инкубационный период 2-6 часов, часто повышается температура тела, однако длительность лихорадки обычно не превышает 1 сут, в периферической крови умеренный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом

при протейной токсикоинфекции ведущими являются тошнота, рвота, обильный водянистый зловонный стул, иногда с примесью крови

Специфическая диагностика. Для бактериологического исследования берут рвотные массы, промывные воды, кал, остатки пищи. При получении культуры следует учитывать, что условно-патогенные и даже патогенные бактерии могут выделяться и у практически здоровых людей. Поэтому этиологический диагноз можно подтвердить следующим образом.

  • Выделение одного и того же возбудителя от больных и из остатков подозрительного продукта

  • Получение идентичных штаммов бактерий у нескольких больных, употреблявших один и тот же продукт

  • Выделение идентичных штаммов из разных материалов (промывные воды, рвотные массы, кал) у одного больного при бактериальном обсеменении их не меньше, чем 106

  • Наличие у выделенной культуры стафилококков энтеротоксина

  • Положительная реакция агглютинации или другие иммунологические реакции с нарастанием титра антител в динамике

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий должен быть следующим:

1. С целью удаления токсинов и микробов из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод

2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день.

3. С целью дезинтоксикации и восстановления водно-электролитных потерь проводится дезинтоксикационная и регидратационная терапия. При легком и среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций достаточно орального приема больших количеств жидкости (в общем объеме до 2,5-3 л/сут), в том числе полиионных растворов (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит и др. — до 1 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии полноценно восстановить объем потерянной жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная терапия солевыми растворами (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль и др.).

Как правило, антибактериальную терапию при пищевых токсикоинфекциях не используют, т.к. заболевание имеет тенденцию к самоизлечению, а течение его кратковременно. Кроме того, антибактериальные препараты способны вызывать ряд побочных эффектов. Этитропную терапию используют только при лечении тяжелых форм с развитием колитного синдрома.


БОТУЛИЗМ

Этиология. Возбудитель — Clostridium botulinum (Гр(+)). Различают 7 его сероваров (A, B, C, D, E, F, G). Наиболее часто встречаются серовары А, В, Е. Во внешней среде длительно сохраняется в виде спор. Для прорастания спор и преобразования их в вегетативные формы необходимы строгие анаэробные условия.

Вегетативные формы клостридий выделяют экзотоксин (ботулоток­син). Это наиболее сильный из известных в настоящее время науке биологических ядов. Ботулотоксин продуцируется в виде протоксина, который затем активируется. В зависимости от механизма активации токсина штаммы клостридий подразделяют на протеолитические (например А) и непротеолитические (например Е). Первые активируют токсин своими собственными протеолитическими ферментами, у вторых токсин активируется в 100 и более раз протеолитическими ферментами организма человека. Исходя из сказанного, ботулизм, вызванный непротеолитическими штаммами, протекает значительно тяжелее.

Токсин и вегетативные формы в продуктах питания уничтожаются даже при нагревания до 80°С. Споры погибают при температуре 120°С (такой температуры можно достичь только при использовании автоклавов).

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.

Патогенез. Заболевание вызывается исключительно токсином, который накапливается в пищевых продуктах в анаэробных условиях. Споры и вегетативные формы, которые могут попасть в организм человека с частичками почвы, не вызывают патологического процесса.

Ботулотоксин всасывается в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и избирательно поражает строго специфические структуры: большие (-мотоней­ро­ны) передних рогов спинного мозга и аналогичные им ядра клеток черепно-мозговых нервов. Из этого положения вытекают 3 клинически важных факта:

  • Поражения нервной системы при ботулизме чаще симметричны

  • Полных параличей не наблюдается, т.к. помимо -мотонейронов существуют еще -мотонейроны (малые), которые продолжают нормально функционировать

  • Чувствительная сфера не поражается

Каков генез нарушения функции нервной системы? Ботулотоксин нарушает высвобождение нейромедиатора (ацетилхолина) в нервоно-мышечных синапсах и блокирует передачу импульса с нервного волокна на мышцу.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10 дней. Следует подчеркнуть, что температура тела при ботулизме остается нормальной, реже субфебрильной. Основными синдромами ботулизма являются: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Интоксикационный синдром наименее специфичен и сопровождается общей слабостью, недомоганием, головной болью, головокружением и др. У 1/3 больных заболевание может начинаться с диспепсического синдрома. Он сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, но не продолжителен (до суток). Ведущий диагностический синдром — паралитический.

Из черепно-мозговых нервов при ботулизме не поражаются только чисто чувствительные (olfactorius (I), opticus (II), vestibulo-cohlearis (VIII)). Наиболее ранние и глубокие изменения регистрируются со стороны глазодвигательных нервов (oculomotorius (III), troсhlearis (IV), abducens (VI)). Поражение этих пар черепно-мозговых нервов сопровождается следующей симптоматикой:

  • Птоз (опущение верхнего века вследствие нарушения иннервации m. levator palpebrae superioris)

  • Мидриаз (расширение зрачка вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

  • Нарушение прямой и содружественной реакций зрачков на свет (вследствие нарушения иннервации m. dulatator pupillae)

  • Нарушение аккомодации (вследствие нарушения иннервации m. ciliaris)

  • Ограничение движения глазных яблок и парез взора (вследствие нарушения иннервации глазодвигательных мышц)

  • Больного также беспокоит ряд субъективных ощущений: туман и сетка перед глазами, двоение предметов и др.

При поражении двигательных ядер n. trigeminus (V) отмечается слабость жевательных мышц, в более тяжелых случаях больной не может закрыть рот.

При поражении n. facialis (VII) наблюдается слабость мимической мускулатуры вплоть до амимии.

При поражении бульбарной группы нервов (glosso-pharyngeus (IX), vagus (X), hypoglossus (XII)) нарушается иннервация мускулатуры глотки, мягкого неба, гортани, голосовых связок, языка, снижается секреция слюны, страдает висцеральная иннервация. Клинически это проявляется сухостью во рту, вздутием живота, ослаблением перистальтики кишечника, запорами, а также развитием бульбарного синдрома. Последний характеризуется

  • Дисфагией — нарушение глотания (жидкая пища выливается через нос, при проглатывании твердой пищи больной ощущает затруднения и поперхивается, угнетается или отсутствует глоточный рефлекс)

  • Дисфонией — нарушение фонации (голос сиплый или афония)

  • Дизартрией — нарушение речи (гнусавый оттенок голоса, невнятная речь)

Поражение спинальных нервов характеризуется выраженной симметричной миастенией (вплоть до парезов) без нарушения чувствительности. В этой ситуации наиболее катастрофична слабость дыхательной мускулатуры, которая приводит к острой дыхательной недостаточности. Острая дыхательная недостаточность и аспирационные пневмонии являются наиболее частыми причинами смерти при ботулизме.

Специфическая диагностика. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить токсин в крови или рвотных массах больного. С этой целью используется реакция нейтрализации на белых мышах. Подопытным животным вводят 0,5 мл крови больного, а животным контрольной группы вместе с кровью больного вводят противоботулиническую сыворотку (содержит антитоксические антитела). Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (произошла нейтрализация токсина сывороткой), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. Менее информативен бактериологический метод: материал от больного (рвотные массы, кал, промывные воды) и остатки подозрительных продуктов высеваются на среды Хоттингера или Китта-Тароцци с последующим получением чистой культуры.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:

1. Зондовое промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната (поскольку токсин инактивируется в щелочной среде) до чистых промывных вод. Показаны высокие сифонные клизмы с использованием того же раствора. В желудок вводятся энтеросорбенты.

2. С целью нейтрализации циркулирующего в крови токсина используют противоботулиническую антитоксическую сыворотку. В случаях, когда тип возбудителя неизвестен, вводят поливалентную сыворотку. Одна ее терапевтическая доза включает по 10000 АЕ сыворотки типов А и Е, а также 5000 АЕ сыворотки типа В. Сыворотка вводится по методу Безредко: 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки внутрикожно, через 20-30 мин. (если нет реакции на введение) — 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-30 мин. (при отсутствии реакции) — всю лечебную дозу внутримышечно или внутривенно. Исходя из последних литературных данных, для лечения ботулизма необходимо и достаточно 1 терапевтической дозы сыворотки, введенной внутривенно. Однако в практической сфере все еще используется повторное введение сыворотки в течение 2-3 дней в общей сложности до 8-10 терапевтических доз при тяжелом течении.

3. Доказано, что в организме здорового взрослого человека условий для выработки токсина вегетативными формами нет. Тем не менее, гипотетически такую возможность исключить нельзя. Поэтому для уничтожения вегетативных форм, сохранившихся в кишечнике, традиционно используется антибиотикотерапия. С этой целью назначаются левомицетин, доксициклин, тетрациклин, цефалоспорины III поколения.

4. Проводится массивная дезинтоксикационная терапия. При прогрессировании дыхательных нарушений больные переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика. Абсолютно безопасными можно считать только те продукты домашнего консервирования, которые изготовлялись в условиях автоклавирования (споры погибают только при температуре 120°С). Кроме того, зараженные консервы не обязательно характеризуются вздутием и изменением органолептических свойств. Поэтому фактически единственным профилактическим мероприятием является термическая обработка продуктов домашнего консервирования (если это возможно) непосредственно перед употреблением в пищу, т.к. ботулотоксин разрушается уже при 80°С. С целью экстренной профилактики возможно введение противоботулинической сыворотки по 1000-2000 АЕ каждого типа внутримышечно.


ХОЛЕРА

Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Соотношение больных к носителям при классической холере составляет 1:5, при холере Ель-Тор — 1:25 и даже 1:100. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Он может также реализоваться через продукты питания (рыба, крабы, пищевые продукты (овощи и фрукты), обработанные зараженной водой). Воспириимчивость высокая. Более тяжело болеют люди с гипо- или анацидным гастритом (возбудитель гибнет в кислой среде). Сезонность летне-осенняя. В настоящее время человечество переживает 7-ю пандемию холеры, начавшуюся в 60-х годах 20 столетия и вызванную вибрионом Эль-Тор.

Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови).

Клиника. Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 дней. Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

  • Нормальная или субнормальная температура тела

  • Отсутствие болей в животе

  • Объемный водянистый стул по типу “рисового отвара” (мутновато-бе­лая жидкость без запаха с плавающими хлопьями)

  • Многократная рвота (как правило, появляется вслед за поносом)

Частые водянистые испражнения (в среднем объеме 400-600 мл за одну дефекацию) и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма (дегидратации, эксикозу). Тяжесть холеры обусловлена выраженностью дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:

  • бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз

  • осиплость голоса или афония, одышка

  • тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония

  • судороги

  • олигоанурия

  • субнормальная температура тела

ВОЗ предлагает выраженность дегидратации оценивать по трехбалльной шкале. I степень эксикоза соответствует потере до 4-5% массы тела, II степень — 6-9%, III степень — 10% и более. Наиболее достоверным методом определения степени эксикоза является вычисление дефицита массы тела. Например: Больной до заболевания весил 60 кг, при поступлении в стационар его масса тела составила 54 кг; значит, за время болезни пациент потерял 6 кг, что составляет 10% от его первоначального веса; таким образом, у больного установлена III степень дегидратации.

Если масса тела больного до заболевания неизвестна, степень эксикоза устанавливается по клиническим показателям согласно следующим критериям.

Критерий

I степень дегидратации

II степень дегидратации

III степень дегидратации

Общее состояние

Нормальное или больной несколько беспокоен

Больной беспокоен, раздражителен, отме­чает головокружение при изменении положения тела

Больной сонлив, его конечности холодные и влажные, кожа сморщенная, судороги

Жажда

Умеренная жажда, пьет нормально

Сильная жажда, пьет с жадностью

Пьет плохо или вообще не может пить

Радиальный пульс

Норма

Частый и слабый

Нитевидный или не пальпируется

Систолическое АД

Норма

Низкое

Очень низкое, может не определяться

Кожная складка

Расправляется быстро

Расправляется медленно

Расправляется очень медленно (> 2 сек)

Голос

Норма

Сиплый

Афония

Цианоз

Отсутствует

Умеренный

Резко выраженный

Дыхание

Нормальное

Умеренная одышка

Глубокое, учащенное

Диурез

Нормальный

Снижен

Олигоанурия

У больных с тяжелым обезвоживанием отмечаются эритроцитоз, лейкоцитоз, повышаются показатели удельного веса плазмы крови (норма 1,024-1,025), гематокрита (норма 36-48%), общего белка крови (норма 60-80 г/л), наблюдаются гипокалиемия (норма 3,4-5,3 ммоль/л), гипонатриемия (норма 130-156 ммоль/л), гипохлоремия (норма 97-108 ммоль/л).

Специфическая диагностика. Основной метод исследования — бактериологический. Материал от больного (каловые и рвотные массы) высевается на щелочные питательные среды (пептонная вода, среды Мансура, Кери-Блека и др.). Ориентировочными можно считать экспресс-методы: иммобилизации и микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой, метод иммунофлюоресценции. З целью серологической диагностики используются ИФА (иммуноферментный анализ), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и др. в парных сыворотках.

Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Антибактериальная терапия не имеет жизненно важного значения (больные могут выздороветь и без назначения антибиотиков), хотя и является абсолютно показанной.

Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.

Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.

При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 6075 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.

Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула.

Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин).

Индивидуальная профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил. Употребление только кипяченной воды и термически обработанной пищи, фрукты и овощи должны быть очищены. После контакта с больным возможно проведение индивидуальной химиопрофилактики (как правило, используется доксициклин). Вакцинация эффективна лишь у 50%, причем на протяжении не более 3-х месяцев.


ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Этиология. Возбудители бактериальной дизен­терии — бактерии рода Shigella — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют. По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh. dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза, плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с лег­ким течением острой дизентерии, заболевание у которых, как пра­вило, протекает легко, стерто, и эти лица часто остаются без ле­чебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути заражения — контактно-бытовой, пищевой, вод­ный. Sh. dysenteriae чаще передается бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек (до нескольких месяцев).

Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2 последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.

Клиническая классификация:

  1. По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая, гастроэнтеритическая

  2. По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая, легкая, среднетяжелая, тяжелая

  3. По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3 месяцев)

Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчет­ливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Ин­кубационный период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой дизентерии являются:

  • повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и более)

  • интоксикационный синдром, вегетативная дистония

  • колитический синдром

Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей крови, а позже и гноя.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.

Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-некротическое.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным методом лаборатор­ного подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими мето­дами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и реакции выявления специфических анти­генов в биологических жидкостях.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит, инвагинация, кишечное кровотечение.

Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами дизентерии является лечебное питание. Основой его является мак­симальное исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная рыба, каши, свежий творог, сли­вочное масло в небольшом количестве, белый хлеб, белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые 3—4 ч, в небольших объемах.

При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях: больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более 10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут.

При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид), производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ), сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин).

Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах.

По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми при лечении больных сальмонеллезом.


АМЕБИАЗ

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм : большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.

Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.

Эпидемиология. Особенно высока пораженность амебиазом в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воз­действиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный.

Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без сущест­венных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают мик­роабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глу­боких язв различной формы и величины с воспаленными, подры­тыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с саль­ником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называ­емая амебома.

Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в ос­новном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле.

Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до несколь­ких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита.

Опорными симптомами амебного колита являются:

  • постепенное начало заболевания

  • нормальная или субфебрильная температура тела

  • явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы, уплотнены, болезненны при пальпации, стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе” — кровь перемешана со слизью), гноя, тенезмы не характерны)

При амебиазе возможно развитие двух групп спе­цифических осложнении: кишечных и внекишечных. Среди первых наиболее часто встречаются периколиты или прободение амебных язв в рядом расположенные органы (брюшную полость, желудок, тонкую кишку, мочевой пузырь). Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. Кроме того, часто могут возникать небольшие кишечные кровотечения.

К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью. Пе­чень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения. Локализация боли выявляется пальпацией в межреберных проме­жутках. При рентгенологическом обследовании больных амебными абсцессами печени часто обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы, его выбухание и ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении абсцессом крупных желчных протоков возникает желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы легких, мозга и других органов также протекают с лихо­радкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются раз­витием обширных, быстро распространяющихся язвенно-некротических изменений, часто напоминающих злокачественный процесс и редко распознающихся своевременно.

Специфическая диагностика. Решающими в распознавании амебиаза кишечника являются паразитологические исследования. С этой целью микроскопируют мазки, приготовленные из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин). Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на актив­ность патологического процесса. Просветные формы и цисты выде­ляются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями.

При диагностике внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо- сканнографические и лабораторные данные, включая исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а при поражениях кожи и гени­талий и содержимого язв.

В настоящее время в диагностике амебиаза используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться положительными у лиц, пе­реболевших амебиазом.

Лечение. Основа лечения амебиаза — назначение противоамебных препаратов. К сожалению, большинство препаратов не способны еффективно действовать на различные стадии развития паразита. Поэтому выделяют 2-е группы амебоцидов:

  • просветные амебоциды — действуют на просветные формы амеб (forma minuta) и неэффективны в отношении тканевых форм: Diloxanide furoate (Furamide), Diodohydroxyquinoline, тетрациклин и др.

  • тканевые амебоциды: действуют на тканевые формы амеб (forma magna) кишечной и внекишечной локализации и малоэффективны в отношении просветных форм из-за низкой концентрации препарата в просвете кишечника: метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др.

Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффек­тивны метронидазол, тинидазол и эметин.


ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы, вызывающие заболевание у человека, подразделяются на 3-и группы:

  • Цестодозы (вызываются ленточными гельминтами (tapeworms))

  • Дифиллоботриоз

  • Тениоз

  • Тениаринхоз

  • Нематодозы (вызываются круглыми гельминтами (roundworms))

  • Аскаридоз

  • Энтеробиоз

  • Трихоцефалез

  • Анкилостомидоз

  • Трихинеллез

  • Трематодозы (вызываются сосальщиками (flukes))

  • Описторхоз

  • Фасциолез

В клинико-патогенетическом аспекте почти при всех перечисленных гельминтозах можно выделить следующие факторы:

1. Механический (клинически проявляется болью в животе, а также патологическими изменениями со стороны других органов, которые возникают при миграции паразита)

2. Токсико-аллергический (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают интоксикационный синдром (слабость, утомляемость, головные боли, похудание, раздражительность и др.) и способствуют аллергизации организма хозяина (зуд кожи, появление сыпи различной локализации и интенсивности, эозинофильные инфильтраты в легких (при миграции личинок), эозинофилия крови и др.).

3. Особенности питания гельминта (клинические проявления зависят от специфики питания, некоторые гельминты питаются кровью, что приводит к развитию железодефицитной анемии, другие поглощают витамин В12 и фолиевую кислоту, поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия, если паразит питается кишечным эпителием имеют место дефекты и язвы кишечной стенки)

4. Нервно-рефлекторный (раздражение гельминтами рефлекторных зон кишечника клинически проявляется диспепсическим синдромом: тошнота и рвота, боли в животе различной локализации, поносы или запоры).

Таким образом, клинические проявления различных гельминтозов могут быть во многом похожими (при любом гельминтозе может иметь место любой из перечисленных факторов). Это затрудняет клиническую диагностику и нозологический диагноз, как правило, выставляется только после лабораторного исследования. Однако каждый конкретный гельминтоз имеет некоторые специфические признаки, часто позволяющие поставить диагноз даже клинически. Поэтому при изложении отдельных нозологических форм мы будем акцентировать внимание только на таких признаках.

Лабораторная диагностика гельминтозов

Макроскопические методы основаны на обнаружении невооруженным глазом или при небольшом увеличении не­посредственно целого паразита либо его фрагментов (чле­ники, сколексы). Микроскопические методы используются для обнаружения яиц и личинок гельминтов (ово- и лярвоскопия). Иммунологические методы диагностики гельминтозов могут применяться в том случае, если прямые методы паразитологического анализа (обнаружение целых паразитов, их фрагментов, члеников, сколексов, яиц или личинок) в силу тех или иных причин оказываются невозможными. Например, при паразитировании в органах и тканях личиночных стадий развития гельминта (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез, цистицеркоз). Могут использоваться аллергические пробы (эхинококкоз, альвеококкоз) или серологические реакции (РНГА, РИФ, РЭМА и др. при аскаридозе, трихинеллезе, анкилостомидозах, филяриатозах, описторхозе).


Дифиллоботриоз

Возбудитель дифиллоботриоза — Diphyllobotrium latum (лентец широкий). Это крупный ленточный гельминт длиной 2-10 м, тело которого состоит из головки, шейки и члеников. На головке паразита имеются 2-е присасывательные бороздки (ботрии), при помощи которых он фиксируется к слизистой оболочке кишок. Обитает лентец широкий в верхних отделах тонких кишок, питается эндоосмотически всей поверхностью тела, всасывая при этом различные пищевые вещества, в том числе витамин В12 и фолиевую кислоту.

Окончательными хозяевами при дифиллоботриозе могут быть человек и разные виды животных (те, которые питаются рыбой — собаки, кошки, медведи, лисы и др.). Лентец широкий — гермафродит. Яйца поступают в содержимое кишечника через выводное отверстие матки и выделяются во внешнюю среду с каловыми массами. Дальнейшее развитие яиц может происходить только в пресной воде. В пресноводных водоемах из яйца формируется реснитчатая личинка — корацидий. Заглоченные пресноводными веслоногими рачками (циклопами или дафниями) корацидии теряют реснички и проникают через стенку кишечника в тело рачка, где превращаются в процеркоиды. Таким образом, веслоногий рачок является первым промежуточным хозяином. Циклопов проглатывают в качестве корма пресноводные хищные рыбы. Освободившиеся в кишечнике рыб процеркоиды проникают через кишечную стенку и мигрируют в различные органы и ткани (мышцы, печень, икру и др.). Здесь они превращаются в плероцеркоиды. Это инвазивная для человека стадия. Таким образом, рыба является вторым промежуточным хозяином.

Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной рыбы, содержащей плероцеркоиды. Среди клинико-патогентических аспектов дифиллоботриоза можно выделить следующие:

  • выраженный механический фактор (заболевание может сопровождаться интенсивной болью в животе, а ущемление ботриями кишечной стенки приводит к ее атрофии и некрозу)

  • фактор, связанный с особенностями питания (развивается В12-фоли­е­во-дефицитная анемия (гиперхромная, появление мегалобластов, анизоцитоз, пойкилоцитоз, тромбоцитопения, лейкопения))


Тениаринхоз

Возбудитель — Taeniarhynchus saginatus (бычий или невооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя присосками, шейку и лентовидное тело длиной до 7-8 м. Окончательный хозяин — только человек. Цепень является гермафродитом. Зрелые членики активно или пассивно покидают кишечник, попадая на объекты внешней среды — почва, трава, сено, вода. Животные (чаще крупный рогатый скот) заражаются при заглатывании члеников, а при их разрушении — онкосфер. Онкосферы содержат крючья, активно через стенку кишечника проникают в кровь и попадают в мышцы. Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная для человека стадия. Это размером от горошины до просяного зерна пузырьки, содержащие ввернутую внутрь головку. Таким образом, крупный рогатый скот является промежуточным хозяином.

Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего финны (цистицерки). Среди клинико-патогентических аспектов тениаринхоза можно выделить следующие:

  • достаточно выражены механический и нервно-рефлекторный факторы (мощные присоски и подвижные членики раздражают слизистую оболочку кишок, что вызывает спазм стенки, проявляющийся схваткообразной болью и диспепсическими явлениями)

  • членики часто самостоятельно выползают из заднего прохода, что вызывает достаточно интенсивный зуд


Тениоз

Возбудитель — Taenia solium (свиной или вооруженный цепень). Имеет головку с 4-мя присосками и венчиком хитиновых крючьев, шейку и тело длиной до 1,5-2 м. Окончательный хозяин — только человек. У окончательного хозяина гельминт паразитирует в тонкой кишке, гермафродит. Во внешнюю среду с испражнениями выделяются членики, а при их разрушении формируются онкосферы. Облигантным (обязательным) промежуточным хозяином является свинья. При поедании нечистот она заглатывает онкосферы, которые через стенку кишечника проникают в кровь и попадают в межмышечную ткань. Здесь формируются финны (цистицерки) — инвазивная для человека стадия. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного финнозного свиного мяса. Из цистицерков в кишечнике человека формируется взрослый гельминт. Так развивается тениоз.

Кроме того, Taenia solium может быть причиной развития цистицеркоза. В этом случае человек является промежуточным хозяином гельминта, а в его органах и тканях (чаще мозг, глаза, мышечная ткань) образуются финны (цистицерки). Есть 2-а пути формирования цистицеркоза: экзогенный и эндогенный. При первом онкосферы попадают в организм человека из внешней среды (паразит в своем развитии проходит те же стадии, что и в организме свиньи). Второй путь возможен, когда человек уже имеет взрослого гельминта, членики которого могут разрушаться с выделением онкосфер. Это происходит при антиперистальтике, рвоте, пищевых провокациях, лечении препаратами, которые разрушают членики. Онкосферы, не попадая во внешнюю среду, с током крови разносятся по организму.

Цистицеркоз является специфическим проявлением тениоза. Его клиника зависит от локализации цистицерков в организме человека.


Лечение цестодозов

Пациенту необходимо воздержаться от обильной пищи вечером накануне лечения. Утром следующего дня назначается никлозамид (никлозан) (500 мг): 2 табл., а через 1 час — еще 2 табл. (суточная доза 2 г). Таблетки желательно тщательно разжевать и запить 1 л воды. Через 2 часа после дачи 2-й дозы назначается сульфат магния 15 мг.

Может быть также использован празиквантел: однократно 5-10 мг/кг массы тела после завтрака. Празиквантел является препаратом выбора при лечении цистицеркоза.


Энтеробиоз

Возбудитель — Enterobius vermicularis (острица). Мелкий круглый гельминт длиной 2-12 мм, длительность жизни взрослой особи до 1 мес. Источником инфекции является больной человек. Гельминт паразитирует в нижней части тонкой и верхних отделах толстой кишки. До достижения половой зрелости фиксируется головным концом к слизистой оболочке. Оплодотворенные взрослые самки теряют способность к прикреплению и перемещаются кишечной перистальтикой к прямой кишке. Затем они активно выползают из заднего прохода и откладывают яйца в перианальные складки. Из яйца в течение 4-6 ч. формируется инвазивная для человека подвижная личинка. От больного человека заражение происходит контактно-бытовым путем (через загрязненные личинками руки, игрушки, посуду и т. д.). Кроме того, для энтеробиоза характерен феномен аутоинвазии: больной человек расчесывает зудящие места, а затем грязными руками заносит личинки в рот. Так инфекционный процесс может поддерживаться годами.

Наиболее специфическими проявлениями энтеробиоза являются активное выползание гельминтов из заднего прохода и резко выраженный аллергический компонент (зудящие дерматиты, эозинофилия крови). Больных беспокоит интенсивный зуд, который может отмечаться не только в перианальной области, но и в области половых органов, на внутренней поверхности бедер, в нижних отделах передней брюшной стенки. Зуд обусловлен сильно аллергизирующим веществом, которое выделяет самка при кладке яиц. Кроме того, острицы могут заползать в женские половые органы, вызывая их воспаление.

Лечение проводится мебендазолом (вермоксом) 100 мг однократно или пирантелом (комбактрином) 10 мг/кг массы тела однократно.

Аскаридоз

Возбудитель аскаридоза — Ascaris lumbricoides (аскарида). Круглый гельминт длиной до 25-40 см. Источник инфекции — больной человек. Аскарида паразитирует в тонкой кишке человека, в котором удерживается, упираясь телом в его стенки. Продолжительность жизни одной особи около года. Питается содержимым тонкой кишки и клетками слизистой оболочки ее. Развитие яиц до инвазивной стадии происходит во внешней среде, поэтому заразиться аскаридозом непосредственно от человека не возможно.

Человек заражается в результате заглатывания созревших яиц аск­арид. Личинки, вышедшие из яиц, внедряются в сосуды кишечной стенки, заносятся током крови в печень, затем в сердце, затем через легочную артерию в легкие. Здесь они разрывают капиллярную сеть и проникают в альвеолы. Дальнейшую миграцию по воздухоносным путям они совершают благодаря своей активности и движению мерцательного эпителия бронхов. Достигнув трахеи и глотки, личинки попадают в зев. Из зева они заглатываются и попадают в кишечник, где происходит развитие их до стадии взрослого гельминта.

Среди клинико-патогентических аспектов аскаридоза можно выделить следующие особенности:

  • стадия миграции личинок сопровождается сенсибилизацией человеческого организма: крапивница, зуд кожи, насморк, кашель, повышение температуры, эозинофилия, возможны пневмонии, бронхиты

  • аскариды могут заползать в желчные пути, проток pancreas и быть причиной различных осложнений, в том числе обтурационной и спастической непроходимости кишок

Лечение аскаридоза проводится или пирантелом (комбактрином) по 10 мг/кг массы тела в течение 1-3 дней, или мебендазолом (вермоксом) по 100 мг  2 раза в течение 1-3 дней.


Трихоцефаллез

Возбудитель — Trichocephalus trichiurus (власоглав). Передняя часть тела власоглава вытянута в виде волоска, задняя утолщена. Источник инфекции — человек и некоторые виды обезьян. Место обитания — слепая кишка, червеобразный отросток и восходящая часть толстой кишки. Передним концом власоглав проникает в слизистую, подслизистую и даже мышечную оболочки стенки кишки. Питается за счет поверхностного слоя слизистой оболочки, а также кровью. Развитие яиц до инвазивной стадии происходит во внешней среде, поэтому заразиться трихоцефаллезом непосредственно от человека не возможно. Продолжительность жизни власоглава 3-5 лет. Каких-либо клинико-патогенетических особенностей не имеет.

Лечение проводится или мебендазолом по 100 мг  2 раза в день в течение 3-х дней, или альбендазолом по 400 мг однократно, или оксантелом по 20мг/кг/день в течение 2 дней.

  1   2   3   4   5   6   7   8   9

Добавить документ в свой блог или на сайт
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconБрюшной тиф, столбняк, вирусные гепатиты, менингококковая инфекция

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconКишечные инфекции. Брюшной тиф. Дизентерия. Сальмонеллез. Холера. Коли-инфекция. Стафилококковая кишечная инфекция

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЗадачам для собеседования. Тема: «Брюшной тиф»
Нет, т к установленный диагноз не объясняет полностью клиническую картину болезни и не соответствует обнаруженным во время операции...

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЧума свиней (лат. Pestis suum, англ. Swine fever, Hog cholera)

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconV3: Этиология инфекционных болезней

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЭтиология и эпизотологические данные

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconРаспространенность и этиология мочекаменной болезни

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconПонятие об этиологии и патогенезе общая этиология

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЛептоспироз: этиология, эпидемиология, клиника Самсон А. А. 1, Барьяш Т. М. 2

Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология iconЛечение абдоминальных грыж и других дефектов брюшной стенки кошек и собак с использованием имплантата из никелида титана (экспериментально-клиническое исследование) 16. 00. 05 ветеринарная хирургия

Поместите кнопку у себя на сайте:
Образование


База данных защищена авторским правом ©cow-leech 2000-2013
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
COW-LEECH.RU